發(fā)布時(shí)間：2019-07-03 13:34

【摘要】：目的:檢驗(yàn)軟骨損傷后局部是否可以產(chǎn)生較大的拉應(yīng)力,在拉應(yīng)力的作用下軟骨細(xì)胞會(huì)發(fā)生表型變化,由分泌大量的II型膠原蛋白及蛋白聚糖轉(zhuǎn)為大量分泌I型膠原蛋白。方法:運(yùn)用有限元模擬軟骨裂紋型損傷周圍的拉應(yīng)力分布,手術(shù)方法是在15只4月齡的新西蘭大兔膝關(guān)節(jié)軟骨制作相似的軟骨損傷,分別在2、6、20周處死動(dòng)物,免疫組化法檢測(cè)軟骨損傷周圍的I、II型膠原蛋白的表達(dá),番紅O-快綠法檢測(cè)損傷周圍的蛋白聚糖的表達(dá)情況。結(jié)果:有限元模擬發(fā)現(xiàn)軟骨裂紋型損傷周圍可產(chǎn)生拉應(yīng)力,且拉應(yīng)力的大小與裂紋的角度有關(guān),在軟骨表面呈45°的裂紋局部最大拉應(yīng)力達(dá)到0.59 MPa,而90°裂紋則無(wú)拉應(yīng)力產(chǎn)生。2、6、20周45°裂紋周圍I型膠原蛋白免疫組化結(jié)果分別為:0.13±0.07、0.18±0.05、0.19±0.09(平均光密度值),P0.05。90°裂紋則未見明顯的I型膠原蛋白產(chǎn)生。此外,兩種角度的裂紋周圍II型膠原蛋白及蛋白聚糖未見明顯變化。結(jié)論:一種新的理論證實(shí)軟骨損傷周圍出現(xiàn)的拉應(yīng)力可導(dǎo)致局部I型膠原蛋白的分布增加,從而誘導(dǎo)軟骨發(fā)生退變。在軟骨損傷治療過程中若能避免這種拉應(yīng)力,可能會(huì)延緩甚至終止軟骨的退變過程,可以為OA(骨性關(guān)節(jié)炎)的臨床治療與預(yù)后提供參考。
[Abstract]:Aim: to investigate whether the local tensile stress can be produced after cartilage injury, and the phenotypic changes of cartilage cells will occur under the action of tensile stress, from secreting a large amount of type II collagen and proteoglycan to secreting type I collagen. Methods: finite element method was used to simulate the tensile stress distribution around cartilage crack type injury. similar cartilage injury was made in knee cartilage of 15 4-month-old New Zealand rabbits. The animals were killed at 2, 6 and 20 weeks, respectively. the expression of type I and II collagen around cartilage injury was detected by immunohistochemistry, and the expression of proteoglycan was detected by red O-fast green method. Results: finite element simulation showed that tensile stress could be produced around cartilage crack type injury, and the tensile stress was related to the angle of crack. The local maximum tensile stress of 45 擄crack on cartilage surface was 0.59 MPa, while 90 擄crack had no tensile stress. 2, the results of type I collagen around 45 擄crack at 20 weeks were 0.13 鹵0.07, 0.18 鹵0.05, 0.19 鹵0.09 (mean optical density), respectively. P0.05.90 擄crack showed no obvious type I collagen production. In addition, there was no significant change in type II collagen and proteoglycan around the cracks at the two angles. Conclusion: a new theory confirms that the tensile stress around cartilage injury can increase the distribution of type I collagen and induce cartilage degeneration. If this tensile stress can be avoided in the treatment of cartilage injury, it may delay or even terminate the degeneration of cartilage, which can provide a reference for the clinical treatment and prognosis of OA (osteoarthritis).
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R684

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本文編號(hào)：2509430