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冷自體血心臟停搏液對離體兔心肌能量代謝的影響

發(fā)布時間:2018-10-24 20:51
【摘要】:本研究通過對比冷自體血心臟停搏液、康斯特(HTK)液與改良托馬斯停搏液對離體兔心室肌ATP、ADP、AMP含量及線粒體損傷程度的影響,探討冷自體血心臟停博液對心肌的保護(hù)作用及機(jī)制。選擇健康新西蘭白兔60只,隨機(jī)均分為3組,每組20只,建立Langendorff離體心臟灌注模型,分別灌以冷自體血停搏液、HTK液及St.Thomas液,應(yīng)用高效液相色譜法測定心肌ATP、ADP、AMP含量,透射電鏡下觀察心肌線粒體損傷程度并評分。停跳前、復(fù)灌后3組之間冠狀動脈流出液(CF)、心率(HR)及恢復(fù)百分比無統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05);A組、B組心肌含水量明顯低于C組(p0.05);A組、B組心肌ATP、ADP含量明顯高于C組(p0.01),3組間AMP含量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05);A組與B組心肌線粒體損傷程度及Flameng評分均較C組低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)。冷自體血停搏液可提高離體兔心肌細(xì)胞ATP、ADP含量,能減輕缺血-再灌注對離體兔心肌細(xì)胞線粒體的損傷。
[Abstract]:In this study, the effects of cold autologous blood cardioplegia, Const (HTK) solution and modified Thomas cardioplegic solution on the content of ATP,ADP,AMP and the degree of mitochondrial damage in isolated rabbit ventricular muscle were compared to explore the protective effect and mechanism of cold autologous blood cardioplegia on myocardium. Sixty healthy New Zealand white rabbits were randomly divided into 3 groups (20 in each group). The model of isolated heart perfusion with Langendorff was established. Cold autologous blood cardioplegia solution, HTK solution and St.Thomas solution were perfused respectively. The content of ATP,ADP,AMP in myocardium was determined by high performance liquid chromatography (HPLC). The degree and score of myocardial mitochondria injury were observed under transmission electron microscope. Before stopping, There was no significant difference in heart rate (HR) and recovery percentage between three groups (p0. 05); A, P 0. 05); A, P 0. 01, P 0. 01). There was no significant difference in the content of AMP between the 3 groups (p0. 05); A, P 0. 05, P 0. 01). The degree of myocardial mitochondrial damage and the score of Flameng in group B and group B were lower than those in group C. The difference was statistically significant (p0.05). Cold autologous blood cardioplegia could increase the content of ATP,ADP in isolated rabbit cardiomyocytes and alleviate the damage of mitochondria of isolated rabbit cardiomyocytes induced by ischemia-reperfusion.
【作者單位】: 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院;重慶醫(yī)科大學(xué)深圳兒童醫(yī)院;
【基金】:重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院 重慶醫(yī)科大學(xué)深圳兒童醫(yī)院對本研究的大力資助
【分類號】:R654.2

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本文編號:2292528

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