A型肉毒毒素對增生性瘢痕成纖維細(xì)胞的抑制作用及機(jī)制
[Abstract]:Objective to investigate the inhibitory effect and mechanism of botulinum toxin type A (BTXA) on hypertrophic scar fibroblasts. Methods 0 (control group) 0.4U / mL BTXA was used to treat hypertrophic scar fibroblasts for 48 hours. Cell viability and apoptosis were detected by thiazolyl (MTT) assay and cell cycle was detected by flow cytometry (FCM). The activation of cyclin D1 (Cyclin D1), proliferating cell nuclear antigen (PCNA),) phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) / protein kinase B (AKT) pathway was analyzed by Western blot. Results compared with the control group (0.75 鹵0.07), the BTXA (0.59 鹵0.06 鹵0.43 鹵0.04 鹵0.34 鹵0.03) significantly decreased the viability of proliferative fibroblasts, and significantly increased the apoptosis rate (15.79 鹵1.54), (27.32 鹵2.69), (38.46 鹵3.90)%, down-regulated Cyclin D1 and PCNA, and decreased the expression of PI3K and AKT phosphorylation, compared with the control group [(0.75 鹵0.07), (27.32 鹵2.69), (38.46 鹵3.90)%], and decreased the expression of PI3K and AKT phosphorylation, compared with the control group [(0.75 鹵0.07), (27.32 鹵2.69), (38.46 鹵3.90)%]. And cell cycle arrest in G 1 phase, the differences were statistically significant (P0.05). Conclusion BTXA can inhibit proliferation of proliferative cells by blocking PI3K/AKT signaling pathway and cyclin expression.
【作者單位】: 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院皮膚與醫(yī)療美容科;中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院美容外科;
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81071571)
【分類號】:R622
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,本文編號:2231577
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