本文選題：代謝 + 骨和骨組織　； 參考：《中國組織工程研究》2017年32期

【摘要】：背景:糖皮質(zhì)激素既是成骨細(xì)胞分化所必需,但過量又會(huì)抑制成熟成骨細(xì)胞的表型,11β-羥基類固醇脫氫酶可以調(diào)控糖皮質(zhì)激素的活性,使糖皮質(zhì)激素的利用結(jié)果最優(yōu)化。目的:綜述11β-羥基類固醇脫氫酶在骨代謝過程中發(fā)揮的作用。方法:由通訊作者檢索至2016年的Pub Med數(shù)據(jù)庫、相關(guān)期刊論文的相關(guān)文章,英文關(guān)鍵詞為"11β-HSD,Bone",中文檢索詞為"11β-羥基類固醇脫氫酶,骨"。找到英文文獻(xiàn)98篇,中文文獻(xiàn)17篇,檢索文獻(xiàn)量總計(jì)115篇。共保留45篇做進(jìn)一步分析。結(jié)果與結(jié)論:(1)11β-羥基類固醇脫氫酶對(duì)糖皮質(zhì)激素的活性有重要的受體前水平調(diào)節(jié)作用;(2)11β-羥基類固醇脫氫酶的活性可以預(yù)測(cè)個(gè)體骨代謝受糖皮質(zhì)激素影響的敏感度,可以根據(jù)個(gè)體差異性精準(zhǔn)使用糖皮質(zhì)激素的用量;(3)11β-羥基類固醇脫氫酶的活性與成骨細(xì)胞的分化活躍度密切相關(guān),分化活躍的成骨細(xì)胞可以抑制自身11β-羥基類固醇脫氫酶的活;(4)糖皮質(zhì)激素促進(jìn)小鼠顱骨發(fā)育,并不是直接影響間葉細(xì)胞,而是通過影響成熟成骨細(xì)胞再間接作用于間葉細(xì)胞;(5)短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可以直接促進(jìn)11β-羥基類固醇脫氫酶的表達(dá),而長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可以間接抑制11β-羥基類固醇脫氫酶的表達(dá)。
[Abstract]:Background: glucocorticoid is necessary for osteoblast differentiation, but excessive glucocorticoid can inhibit the phenotype of mature osteoblasts and regulate the activity of glucocorticoid and optimize the utilization of glucocorticoid. Objective: to review the role of 11 尾-hydroxysteroid dehydrogenase in bone metabolism. Methods: the relevant articles of Pub Med database and full text database of Chinese periodicals were searched by the author in 2016. The key words were "11 尾 -HSDbone" in English and "11 尾 -hydroxysteroid dehydrogenase, bone" in Chinese. 98 English literatures, 17 Chinese literatures and 115 retrieval papers were found. A total of 45 articles were retained for further analysis. Results and conclusion: (1) 11 尾 -hydroxysteroid dehydrogenase has important prereceptor regulation on glucocorticoid activity, and (2) 11 尾 -hydroxysteroid dehydrogenase activity can predict the sensitivity of bone metabolism to glucocorticoid. The dosage of glucocorticoid can be accurately used according to individual differences. (3) the activity of 11 尾 -hydroxysteroid dehydrogenase is closely related to the activity of osteoblast differentiation. Differentiation and active osteoblasts can inhibit the activity of 11 尾 -hydroxysteroid dehydrogenase. (4) glucocorticoid promotes the development of mouse skull, but does not directly affect mesenchymal cells. (5) short-term application of glucocorticoid could directly promote the expression of 11 尾 -hydroxysteroid dehydrogenase. Long-term glucocorticoids could indirectly inhibit the expression of 11 尾-hydroxysteroid dehydrogenase.
【作者單位】： 北京大學(xué)中日友好臨床醫(yī)學(xué)院;北京中日友好醫(yī)院骨關(guān)節(jié)外科;
【基金】：北京市自然科學(xué)基金(7174346) 國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81372013,81672336) 中日友好醫(yī)院院級(jí)課題(2014-4-QN-29);中日友好醫(yī)院青年科技英才計(jì)劃(2014-QNYC-A-06)~~
【分類號(hào)】：R68

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本文編號(hào)：2065145