本文選題：神經(jīng)痛 + 脊髓��； 參考：《重慶醫(yī)學》2016年34期

【摘要】：目的觀察鞘內(nèi)注射右美托咪定對背根節(jié)慢性受壓痛大鼠(CCD)脊髓CaMKⅡ表達的影響,探討右美托咪定-CaMKⅡ通路在大鼠背根節(jié)慢性受壓痛中的作用。方法鞘內(nèi)置管成功的雄性SD大鼠48只,隨機分為6組,每組48只。分別是正常對照組(C組);模型組(CCD組);生理鹽水組(NS組);右美托咪定2μg/kg組(Dex2);右美托咪定4μg/kg組(Dex4);右美托咪定8μg/kg組(Dex8)。分別于鞘內(nèi)置管前(T1),制備CCD模型前(T2)、CCD模型制備后5d鞘內(nèi)給藥前(T3)、鞘內(nèi)給藥后30min(T4)、60min(T5)、120min(T6)、240min(T7)檢測大鼠機械縮腿閾值(MWT)和熱縮足潛伏期(TWL)。并于鞘內(nèi)給藥后240min,各組取4只大鼠處死,取脊髓腰膨大,采用免疫印跡法檢測CaMKⅡ的表達。結果與C組比較,CCD組大鼠在T3~T7各時點MWT及TWL均顯著降低,CCD組大鼠表現(xiàn)為明顯的機械痛敏感和熱痛敏感。NS組大鼠鞘內(nèi)注射NS后對大鼠MWT及TWL無影響,鞘內(nèi)注射不同劑量的右美托咪定則可顯著提高CCD大鼠MWT和TWL。與C組(0.24±0.04)比較,CCD組(0.59±0.09)、NS組(0.61±0.08)大鼠CaMKⅡ蛋白表達均顯著增加;鞘內(nèi)注射不同劑量的右美托咪定后,大鼠脊髓CaMKⅡ蛋白表達(0.45±0.06、0.39±0.05、0.36±0.06)增加幅度顯著降低。結論鞘內(nèi)注射右美托咪定可減輕CCD大鼠機械痛敏感和熱痛敏感,抑制CCD大鼠脊髓CaMKⅡ蛋白表達。
[Abstract]:Objective to observe the effect of intrathecal injection of dexmetomidine on the expression of CaMK 鈪，

本文編號：1939136