本文選題：核轉(zhuǎn)錄因子-κB + 利多卡因　； 參考：《中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志》2017年23期

【摘要】：目的探討核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)在右美托咪定(Dex)抑制利多卡因?qū)ψ巧窠?jīng)分支損傷(SNI)模型大鼠脊髓神經(jīng)毒性中作用。方法取40只SD雄性大鼠,隨機(jī)分為5組:健康對(duì)照組(C組)、SNI模型組(S組)、SNI利多卡因組(SL組)、SNI利多卡因+Dex組(SLD組)、SNI利多卡因+Dex+NF-κB阻斷劑組(SLDB組),每組8只大鼠。所有大鼠行硬膜外置管,C組未做其他處理。在疼痛穩(wěn)定后,S組鞘內(nèi)注射生理鹽水20μl,SL組鞘內(nèi)注射10%利多卡因20μl,SLD組在SL組基礎(chǔ)上腹腔注射75μg/kg Dex,SLDB組在SLD組基礎(chǔ)上鞘內(nèi)注射40μg吡咯烷二硫代氨基甲酸酯。連續(xù)藥物處理7 d后取各組大鼠L4~6節(jié)段脊髓,透射電鏡觀察脊髓形態(tài);末端標(biāo)記法熒光染色觀察脊髓背角細(xì)胞凋亡;Western blot檢測(cè)Bax和Caspase-1表達(dá)量;酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)各組脊髓勻漿液中TNF-α和IL-1β的表達(dá)。結(jié)果 (1)與S組比較,SL組、SLD組及SLDB組的機(jī)械痛閾值升高,細(xì)胞凋亡數(shù)、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表達(dá)增加(P0.05);(2)與SL組比較,SLD組和SLDB組細(xì)胞凋亡數(shù)、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表達(dá)降低(P0.05);(3)與SLD組比較,SLDB組細(xì)胞凋亡數(shù)、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表達(dá)增加(P0.05)。結(jié)論 Dex抑制利多卡因?qū)NI模型大鼠脊髓神經(jīng)毒性可能與激活NF-κB通路、抑制炎癥及凋亡有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the role of nuclear transcription factor-魏 B (NF-魏 B) in inhibiting the neurotoxicity of lidocaine on spinal cord in rats with sciatic nerve branch injury (SNI). Methods Forty Sprague-Dawley male rats were randomly divided into 5 groups: normal control group (group C) and control group (n = 8): group S (n = 8) treated with lidocaine group (n = 8) and group S (n = 8) treated with lidocaine Dex group (n = 8). All rats were treated with epidural catheterization without any other treatment. After stable pain, intrathecal injection of 10% lidocaine (10%) lidocaine 20 渭 l / L SLD group (S group) was injected intrathecally into the SLD group (40 渭 g) of pyrrolidine dithiocarbamate (40 渭 g), and 75 渭 g/kg Dexanine SLDB group was injected intrathecally on the basis of SL group, and 40 渭 g pyrrolidine dithiocarbamate was injected intrathecally on the basis of SLD. The morphology of spinal cord was observed by transmission electron microscope (TEM), and the expression of Bax and Caspase-1 in spinal dorsal horn cell apoptosis was detected by fluorescence staining with end labeling method. The expression of TNF- 偽 and IL-1 尾 in spinal cord homogenate was detected by enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa). Results compared with S group, the mechanical pain threshold of SL group and SLDB group was higher than that of S group. Compared with SL group and SLDB group, the expression of Baxia Caspase-1 TNF- 偽 and IL-1 尾 decreased (P0.05TNF- 偽 and IL-1 尾 expression decreased) compared with SLD group, the expression of BaxCaspase-1TNF- 偽 and IL-1 尾 increased P0.05a and P0.05a in SLD group and SLD group were significantly higher than that in SLD group (P < 0.05), and the expression of BaxCaspase-1TNF- 偽 and IL-1 尾 in SLD group was significantly higher than that in SLD group (P < 0.05). Conclusion the inhibitory effect of Dex on the neurotoxicity of lidocaine on spinal cord in SNI model rats may be related to the activation of NF- 魏 B pathway and the inhibition of inflammation and apoptosis.
【作者單位】： 廣西省百色市人民醫(yī)院麻醉科;廣西醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院疼痛科;
【基金】：廣西自然科學(xué)基金(No:2013GXNSFAA019137)
【分類(lèi)號(hào)】：R614

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本文編號(hào)：1841656