阿米洛利對(duì)氯胺酮麻醉大鼠神經(jīng)細(xì)胞凋亡及神經(jīng)細(xì)胞活性物質(zhì)的影響
本文選題:阿米洛利 切入點(diǎn):氯胺酮 出處:《中國(guó)老年學(xué)雜志》2017年13期
【摘要】:目的探討阿米洛利對(duì)氯胺酮麻醉大鼠神經(jīng)細(xì)胞凋亡及神經(jīng)細(xì)胞活性物質(zhì)的影響。方法選取60只成年雄性SD大鼠,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表將大鼠分為生理鹽水5 ml·kg~(-1)·h~(-1)組(對(duì)照組)、氯胺酮組40 mg·kg~(-1)·h~(-1),氯胺酮40 mg·kg~(-1)·h~(-1)+阿米洛利5.0 mg·kg~(-1)·h~(-1)組,每組20只,每天持續(xù)靜脈注射2 h,連續(xù)給藥7 d,最后1次給藥24 h后應(yīng)用Morris水迷宮測(cè)試各組大鼠空間記憶能力。水迷宮試驗(yàn)結(jié)束后處死各組大鼠取出腦海馬組織,分別應(yīng)用TUNEL法及免疫組化法檢測(cè)神經(jīng)元細(xì)胞凋亡指數(shù)及Bax、Bcl-2表達(dá),酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測(cè)定海馬組織勻漿中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(NT)、神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)及乙酰膽堿(Ach)水平。結(jié)果實(shí)驗(yàn)第1天氯胺酮組、氯胺酮+阿米洛利組逃避潛伏時(shí)間顯著長(zhǎng)于對(duì)照組(P0.05),隨著實(shí)驗(yàn)時(shí)間延長(zhǎng),氯胺酮組、氯胺酮+阿米洛利組逃避潛伏期時(shí)間顯著延長(zhǎng)(P0.05),但氯胺酮+阿米洛利組各時(shí)間段逃避潛伏期時(shí)間均短于氯胺酮組(P0.05)。氯胺酮組、氯胺酮+阿米洛利組大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡指數(shù)、Bax、Bcl-2陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量均高于對(duì)照組(P0.05),而氯胺酮組大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡指數(shù)、Bax、Bcl-2陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量均高于氯胺酮+阿米洛利組(P0.05)。氯胺酮組海馬勻漿中NT、NGF、BDNF、Ach水平低于氯胺酮+阿米洛利組(P0.05),而氯胺酮+阿米洛利組海馬勻漿中NT、NGF、BDNF、Ach水平低于對(duì)照組(P0.05)。結(jié)論阿米洛利對(duì)氯胺酮麻醉后認(rèn)知功能障礙的改善可能與其抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡及調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞活性物質(zhì)水平有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of amiloride on neuronal apoptosis and neuronal activity in ketamine anesthetized rats.The spatial memory ability of rats in each group was measured by Morris water maze after 24 hours of continuous intravenous injection for 7 days.After the water maze test, the rats in each group were killed to take out the brain tissue, and the apoptotic index of neurons and the expression of Baxon Bcl-2 were detected by TUNEL method and immunohistochemical method, respectively.The levels of neurotrophic factors (NTN), nerve growth factor (NGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and acetylcholine (ache) in hippocampal homogenate were determined by enzyme linked immunosorbent assay (Elisa).Results on the first day of the experiment, the escape latency of ketamine group and amiolol group was significantly longer than that of control group (P 0.05).The escape latency time of ketamine amilolol group was significantly longer than that of ketamine amilolol group, but the escape latency time of ketamine amilolol group was shorter than that of ketamine group.Ketamine group,The number of apoptotic cells of hippocampal neurons in ketamine amilolol group was higher than that in control group (P 0.05), while that in ketamine group was higher than that in ketamine group (P 0.05).The level of BDNFAch in the hippocampus homogenate of ketamine group was lower than that in ketamine amilolil group (P 0.05), while the level of NTNGF BDNFN Ach in ketamine amilolil group was lower than that in control group (P 0.05).Conclusion the improvement of cognitive dysfunction after ketamine anesthesia may be related to the inhibition of neuronal apoptosis and regulation of nerve cell active substances.
【作者單位】: 南陽(yáng)市中心醫(yī)院麻醉科;
【基金】:河南省科技廳科技發(fā)展計(jì)劃(No.14A320003)
【分類(lèi)號(hào)】:R614
【參考文獻(xiàn)】
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【共引文獻(xiàn)】
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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】
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1 焦U,
本文編號(hào):1727060
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