發(fā)布時(shí)間：2018-03-16 01:27

  本文選題：深低溫　切入點(diǎn)：氧糖剝奪　出處：《昆明醫(yī)科大學(xué)》2017年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：[研究背景]深低溫常用于需要停止全身循環(huán)的手術(shù),如心血管外科的主動(dòng)脈手術(shù)、復(fù)雜的先天性心臟病手術(shù)等和神經(jīng)外科的顱內(nèi)巨大動(dòng)脈瘤和復(fù)雜腦血管畸形手術(shù)等,被稱為深低溫停循環(huán)(Deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)技術(shù),它的應(yīng)用至今已有60多年的歷史。通過降低體溫到15-20℃,同時(shí)暫停循環(huán)以提供手術(shù)區(qū)“無血”的手術(shù)視野,深低溫可以有效地保護(hù)腦組織避免缺血性損傷。DHCA在40-60 min內(nèi)是相對(duì)安全的時(shí)限,大于這個(gè)時(shí)間,術(shù)后腦缺血性卒中和認(rèn)知功能障礙的概率增加。雖然深低溫對(duì)停循環(huán)后腦缺血的保護(hù)作用已經(jīng)被一些動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床實(shí)踐證實(shí),但其保護(hù)機(jī)制尚未完全明了,也一直是國(guó)內(nèi)外關(guān)注的焦點(diǎn)。自噬是一種“自我吞噬”現(xiàn)象,存在于真核細(xì)胞內(nèi),是細(xì)胞內(nèi)的雙層膜結(jié)構(gòu)通過與溶酶體結(jié)合清除自身細(xì)胞器和蛋白質(zhì)的過程,以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞器更新,某些情況下,自噬抑制凋亡,是細(xì)胞的存活途徑,但有時(shí)自噬也能引起細(xì)胞死亡。自噬廣泛參與各種生理和病理過程,是目前生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。近年來研究發(fā)現(xiàn),自噬、凋亡和炎癥在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中發(fā)揮重要作用,包括腦缺血再灌注損傷、腦創(chuàng)傷、神經(jīng)退行性病變等。DHCA中深低溫對(duì)神經(jīng)細(xì)胞自噬的影響如何,若有影響,深低溫調(diào)節(jié)的自噬對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起什么作用,尚未有研究報(bào)道。PC12細(xì)胞是研究腦缺血和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的理想體外模型,而且體外培養(yǎng)的細(xì)胞成分單一不受其他細(xì)胞影響、易于控制環(huán)境因素、重復(fù)性好,是生命科學(xué)研究的基礎(chǔ),因此本課題使用體外模型探討深低溫對(duì)氧糖剝奪PC12細(xì)胞的作用和自噬的影響,并進(jìn)一步研究深低溫調(diào)節(jié)的自噬對(duì)氧糖剝奪PC12細(xì)胞炎癥的作用及其機(jī)制和深低溫調(diào)節(jié)的自噬對(duì)氧糖剝奪PC12細(xì)胞凋亡的作用及其機(jī)制,從這三個(gè)方面深入探討深低溫的神經(jīng)保護(hù)作用和機(jī)制,為深低溫神經(jīng)保護(hù)提供新的理論基礎(chǔ),也為深低溫的腦保護(hù)作用提供新的靶點(diǎn)和思路。第一部分深低溫對(duì)氧糖剝奪PC12細(xì)胞的作用和自噬的影響[目的]建立氧糖剝奪的PC12細(xì)胞模型,研究深低溫對(duì)氧糖剝奪PC12細(xì)胞的作用和作用機(jī)制,觀察深低溫對(duì)自噬的影響,并分析自噬在深低溫氧糖剝奪細(xì)胞模型中的作用。[方法]PC12細(xì)胞培養(yǎng)于含有10%胎牛血清、100 U/mL青霉素和100 μg/mL鏈霉素的高糖DMEM培養(yǎng)基中,置37℃飽和濕度含5%CO2和95%空氣的恒溫箱中培養(yǎng),胰蛋白酶消化傳代,取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。建立氧糖剝奪細(xì)胞模型:棄去培養(yǎng)基,培養(yǎng)板內(nèi)細(xì)胞用PBS洗滌3次,換成無糖DMEM,將培養(yǎng)板置于三氣培養(yǎng)箱,通以94%N2-5%CO2-l%O2氣體,37℃處理60min。按實(shí)驗(yàn)需求分為6組,正常對(duì)照組:常溫、常氧和完全培養(yǎng)基中培養(yǎng);單純深低溫組:18℃下常氧和完全培養(yǎng)基中培養(yǎng)60min后,緩慢復(fù)溫,常溫、常氧培養(yǎng);單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組:加入自噬抑制劑3-MA使終濃度為5 mmol/L,常溫、常氧和完全培養(yǎng)基中培養(yǎng);氧糖剝奪組:94%N2-5%C02-1%02的常溫環(huán)境和無糖DMEM條件下處理60 min,常溫、常氧和完全培養(yǎng)基中培養(yǎng)24 h;深低溫+氧糖剝奪組:94%N2-5%CO2-1%O2的18℃環(huán)境和無糖DMEM條件下處理60min,緩慢復(fù)溫后常溫、常氧和完全培養(yǎng)基中培養(yǎng)24 h;深低溫+氧糖剝奪+3-MA組:加入3-MA使終濃度為5mmol/L并提前60 min預(yù)處理,然后94%N2-5%C02-1%02的18℃環(huán)境和無糖DMEM條件下處理60 min,緩慢復(fù)溫后常溫、常氧和完全培養(yǎng)基中培養(yǎng)24h。1.倒置顯微鏡觀察每組細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化。2.通過CCK-8檢測(cè)各組細(xì)胞存活率。3.Hoechst33258核染色熒光顯微鏡觀察凋亡細(xì)胞的數(shù)量。4.Annexin V-FITC和PI進(jìn)行細(xì)胞雙染,流式細(xì)胞儀(FCM)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率。5.活性氧熒光探針DCFH-DA進(jìn)行活性氧檢測(cè),流式細(xì)胞儀觀察細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)水平。6.鈣離子熒光探針Fluo-3AM進(jìn)行鈣離子(Ca2+)檢測(cè),流式細(xì)胞儀觀察細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平。7.pmCherry-C1-EGFP-LC3B雙熒光指示的質(zhì)粒進(jìn)行擴(kuò)增、提取,瞬時(shí)轉(zhuǎn)染細(xì)胞,熒光顯微鏡下觀察自噬體和自噬溶酶體數(shù)目,并分析自噬流。8.電鏡是檢測(cè)自噬的金標(biāo)準(zhǔn),因此采用透射電鏡觀察自噬體、自噬溶酶體和細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)。數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用q檢驗(yàn)。[結(jié)果]1.形態(tài)學(xué)觀察顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組和單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組,PC12細(xì)胞密度高、呈梭形、體積大、樹突和軸突長(zhǎng)、連接緊密;氧糖剝奪組,細(xì)胞密度低,細(xì)胞間隙增大,樹突和軸突回縮,細(xì)胞皺縮變圓,體積變小,表現(xiàn)出受損特征;深低溫+氧糖剝奪組,細(xì)胞呈梭形,樹突和軸突部分回縮,損傷減輕;深低溫+氧糖剝奪+3-MA組,細(xì)胞密度比深低溫+氧糖剝奪組低,樹突和軸突回縮,細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則,損傷無明顯減輕。2.CCK-8法存活率檢測(cè)結(jié)果顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組和單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組細(xì)胞存活率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);氧糖剝奪組與對(duì)照組相比存活率明顯降低(P0.05);深低溫+氧糖剝奪組與氧糖剝奪組及深低溫+氧糖剝奪+3-MA組相比存活率明顯升高(P0.05)。3.Hoechst33258熒光染色顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組和單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組凋亡細(xì)胞數(shù)較少,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);氧糖剝奪組出現(xiàn)明顯的凋亡特征,表現(xiàn)為核濃縮核碎裂,與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);深低溫+氧糖剝奪組與氧糖剝奪組及深低溫+氧糖剝奪+3-MA組相比凋亡細(xì)胞數(shù)目明顯減少(P0.05)。.4.Annexin V-FITC/PI染流式細(xì)胞儀檢測(cè)結(jié)果顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組和單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組凋亡率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與對(duì)照組相比,氧糖剝奪組凋亡率明顯增高(P0.05);與氧糖剝奪組及深低溫+氧糖剝奪+3-MA組相比,深低溫+氧糖剝奪組凋亡率明顯降低(P0.05)。5.流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)水平結(jié)果顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組和單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組細(xì)胞內(nèi)活性氧水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與對(duì)照組相比,氧糖剝奪組活性氧水平明顯增高(P0.05);與氧糖剝奪組及深低溫+氧糖剝奪+3-MA組相比,深低溫+氧糖剝奪組活性氧水平明顯降低(P0.05)。6.流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平結(jié)果顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組和單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與對(duì)照組相比,氧糖剝奪組鈣離子水平明顯增高(P0.05);與氧糖剝奪組及深低溫+氧糖剝奪+3-MA組相比,深低溫+氧糖剝奪組鈣離子水平明顯降低(P0.05)。7.熒光顯微鏡下,雙熒光指示質(zhì)粒轉(zhuǎn)染分組處理后結(jié)果顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組和單純3-MA組的自噬體和自噬溶酶體數(shù)目差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與對(duì)照組相比,氧糖剝奪組的自噬體和自噬溶酶體數(shù)目增多(P0.05),自噬流增加,說明氧糖剝奪能激活PC12細(xì)胞的自噬;與氧糖剝奪組相比,深低溫+氧糖剝奪組的自噬體和自噬溶酶體數(shù)目增多(P0.05),自噬流增加,說明深低溫能進(jìn)一步增加氧糖剝奪PC12細(xì)胞自噬水平;與深低溫+氧糖剝奪組相比,深低溫+氧糖剝奪+3-MA組的自噬體和自噬溶酶體數(shù)目明顯下降(P0.05),說明3-MA能有效抑制自噬。8.透射電鏡觀察細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組和單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組細(xì)胞核、線粒體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形態(tài)正常,正常對(duì)照組和單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組幾乎看不到自噬體,在單純深低溫組偶爾能發(fā)現(xiàn)少數(shù)自噬體,三組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與對(duì)照組相比,氧糖剝奪組自噬體和自噬溶酶體數(shù)目增多(P0.05)并出現(xiàn)細(xì)胞皺縮、核染色質(zhì)邊集和濃縮;與氧糖剝奪組相比,深低溫+氧糖剝奪組自噬體和自噬溶酶體數(shù)目進(jìn)一步增多(P0.05),細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)形態(tài)基本正常;與深低溫+氧糖剝奪組相比,深低溫+氧糖剝奪+3-MA組自噬體和自噬溶酶體數(shù)目明顯下降(P0.05),并出現(xiàn)核染色質(zhì)濃縮和線粒體空泡化現(xiàn)象。[結(jié)論]深低溫(18℃)可以有效地抑制凋亡保護(hù)氧糖剝奪PC12細(xì)胞的損傷,并且能降低氧糖剝奪PC12細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)和鈣離子(Ca2+)水平。氧糖剝奪損傷能激活PC12細(xì)胞的自噬,深低溫進(jìn)一步升高了氧糖剝奪PC12細(xì)胞的自噬水平。當(dāng)通過3-甲基腺嘌呤(3-MA)阻滯自噬時(shí),深低溫抑制氧糖剝奪PC12細(xì)胞凋亡的作用減弱,提示自噬的激活在深低溫保護(hù)氧糖剝奪PC12細(xì)胞損傷中起重要作用,并且深低溫抗氧糖剝奪損傷的機(jī)制可能與其適度增加細(xì)胞自噬水平有關(guān)。第二部分深低溫調(diào)節(jié)的自噬對(duì)氧糖剝奪PC12細(xì)胞TLR4介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路的作用機(jī)制研究[目的]研究深低溫調(diào)節(jié)的自噬對(duì)氧糖剝奪PC12細(xì)胞TLR4介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路的作用,檢測(cè)自噬標(biāo)志蛋白和TLR4介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)蛋白表達(dá)的變化,包括微管相關(guān)蛋白1輕鏈3(LC3)和Beclinl、Toll樣受體4(TLR4)、核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)、髓樣分化因子88(MyD88)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α),探討深低溫神經(jīng)保護(hù)的可能機(jī)制。[方法]實(shí)驗(yàn)分為6組:正常對(duì)照組、單純深低溫組、單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組、氧糖剝奪組、深低溫+氧糖剝奪組和深低溫+氧糖剝奪+3-MA組。選擇自噬的標(biāo)志性蛋白LC3和Beclinl,還有TLR4介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路中關(guān)鍵的節(jié)點(diǎn)蛋白 TLR4、NF-κB、MyD88、IL-1β、IL-6 和 TNF-α,用 western blotting 檢測(cè) LC3、Beclinl、TLR4、NF-κB 和 MyD88 蛋白表達(dá)的變化,用 ELISA 測(cè)定 IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表達(dá)的變化。[結(jié)果]Western blotting檢測(cè)自噬相關(guān)蛋白結(jié)果顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組、單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組相比LC3II/LC3I比值和Beclinl的蛋白表達(dá)水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與對(duì)照組相比,氧糖剝奪組LC3II/LC3I比值和Beclinl蛋白表達(dá)水平增高(P0.05);與氧糖剝奪組及深低溫+氧糖剝奪+3-MA組相比,深低溫+氧糖剝奪組LC3II/LC3I比值和Beclinl蛋白表達(dá)水平明顯增高(P0.05)。Western blotting和ELISA檢測(cè)TLR4信號(hào)通路相關(guān)蛋白結(jié)果顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組、單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組相比TLR4、NF-κB、MyD88、IL-lβ、IL-6和TNF-α蛋白表達(dá)水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與對(duì)照組相比,氧糖剝奪組TLR4、NF-κB、MyD88、IL-lβ、IL-6和TNF-α蛋白表達(dá)水平增高(P0.05);與氧糖剝奪組及深低溫+氧糖剝奪+3-MA組相比,深低溫+氧糖剝奪組TLR4、NF-κB、MyD88、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表達(dá)水平明顯降低(P0.05)。[結(jié)論]深低溫的保護(hù)作用與抑制TLR4信號(hào)通路有關(guān)。深低溫保護(hù)氧糖剝奪PC12細(xì)胞的具體機(jī)制可能是通過深低溫適度升高的自噬下調(diào)TLR4介導(dǎo)的炎癥信號(hào)通路。第三部分深低溫調(diào)節(jié)的自噬對(duì)氧氧糖剝奪PC12細(xì)胞線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號(hào)通路的作用機(jī)制研究[目的I研究深低溫調(diào)節(jié)的自噬對(duì)氧糖剝奪PC12細(xì)胞線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號(hào)通路的作用,檢測(cè)線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號(hào)通路關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)蛋白表達(dá)的變化,包括 Bcl-2、Bax、細(xì)胞色素 c(Cytochrome c)、Caspase-3、Caspase-9 和裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(cleaved PARP-1),探討深低溫神經(jīng)保護(hù)的可能機(jī)制。[方法]實(shí)驗(yàn)分為6組:正常對(duì)照組、單純深低溫組、單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組、氧糖剝奪組、深低溫+氧糖剝奪組和深低溫+氧糖剝奪+3-MA組。選擇線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號(hào)通路中關(guān)鍵的節(jié)點(diǎn)蛋白Bcl-2、Bax、Cytochrome c、Caspase-3、Caspase-9 和 cleaved PARP-1,用 western blotting 檢測(cè)這些蛋白表達(dá)的變化。[結(jié)果]Western blotting檢測(cè)線粒體凋亡信號(hào)通路相關(guān)蛋白結(jié)果顯示:正常對(duì)照組、單純深低溫組、單純3-甲基腺嘌呤(3-MA)組相比Bcl-2、Bax、Cytochrome c、Caspase-3、Caspase-9和cleaved PARP-1蛋白表達(dá)水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與對(duì)照組相比,氧糖剝奪組 Bax、Cytochrome c、Caspase3、Caspase9和cleavedPARP-1蛋白表達(dá)水平增高,Bcl-2降低(P0.05);與氧糖剝奪組及深低溫+氧糖剝奪+3-MA組相比,深低溫+氧糖剝奪組Bax、Cytochrome c、Caspase3、Caspase9和cleaved PARP-1蛋白表達(dá)水平明顯降低,Bcl-2明顯增高(P0.05)。[結(jié)論]深低溫的保護(hù)作用與抑制線粒體凋亡信號(hào)通路有關(guān)。深低溫適度升高的自噬下調(diào)線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號(hào)通路,可能是保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞缺血缺氧損傷的機(jī)制之一。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R651

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9 劉燕強(qiáng);來艷萍;梁晶晶;王衛(wèi)明;張?jiān)?;不同的鋅給予方案對(duì)培養(yǎng)的染鋁PC12細(xì)胞抗氧化性能的影響[A];“基因、進(jìn)化與生理功能多樣性”海內(nèi)外學(xué)術(shù)研討會(huì)暨中國(guó)生理學(xué)會(huì)第七屆比較生理學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要[C];2009年

10 郭正良;傅毅;劉建榮;陳生弟;;辛伐他汀對(duì)PC12細(xì)胞糖氧剝離損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制探討[A];第十一屆全國(guó)神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2008年

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1 記者　任維東;猴腦選擇性“超深低溫技術(shù)”獲得成功[N];光明日?qǐng)?bào);2004年

2 陳e，

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