本文選題：七氟烷　切入點：后處理　出處：《安徽醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：創(chuàng)傷(trauma)所致死亡率逐年上升,失血性休克(hemorrhage shock)是導(dǎo)致創(chuàng)傷死亡的首要因素。失血性休克是由于機體血容量的大量下降導(dǎo)致的的急性系統(tǒng)性循環(huán)功能衰竭,是一種危急的全身性病理生理過程。失血性休克可導(dǎo)致組織缺血缺氧,腦組織,尤其是海馬組織對缺血缺氧更為敏感。盡管液體復(fù)蘇是治療失血性休克絕對首選的治療方法,但液體復(fù)蘇可導(dǎo)致再灌注損傷,如腦缺血再灌注損傷,從而加重海馬神經(jīng)元的損傷,導(dǎo)致認(rèn)知功能的障礙。七氟烷(sevoflurane)作為一種新型的吸入麻醉劑的類型,由于其起效快,刺激性小,廣泛應(yīng)用于臨床麻醉。大量研究證實七氟烷后處理對腦缺血再灌注損傷起到保護作用,因此,本研究采用大鼠失血性休克與復(fù)蘇模型,研究七氟烷后處理對失血性休克與復(fù)蘇大鼠是否能起到腦保護作用,并探討其可能的機制。實驗一七氟烷后處理改善失血性休克復(fù)蘇大鼠空間學(xué)習(xí)與記憶能力及其對海馬膽堿能神經(jīng)元的影響目的研究七氟烷后處理對失血性休克復(fù)蘇大鼠空間學(xué)習(xí)與記憶能力的影響及其是否通過保護海馬膽堿能神經(jīng)元而發(fā)揮作用。方法健康雄性SD大鼠,體重300-350克,采用隨機分為5組(n=8):假手術(shù)組(sham),失血性休克與復(fù)蘇組(shock),七氟烷后處理低劑量組(sevo1,1.2%),七氟烷后處理中劑量組(sevo2,2.4%)和七氟烷后處理高劑量組(sevo3,3.6%),每組8只。采用右側(cè)頸總動脈放血30min,失血量達到大鼠總血容量40%,1h后經(jīng)左側(cè)頸靜脈30min內(nèi)回輸全部釋放的自體血的辦法制備大鼠失血性休克與復(fù)蘇模型。七氟烷后處理組分別在再灌注即刻吸入1.2%,2.4%和3.6%的七氟烷30min。各實驗組每隔10min監(jiān)測一次平均動脈壓(MAP),并于放血前(T0)、放血結(jié)束后30min(T1)、再灌注前(T2)、再灌注后(T3)采集動脈血行血氣分析。再灌注72h后使用Morris水迷宮實驗檢測大鼠的空間學(xué)習(xí)與記憶能力。隨后處死大鼠,斷頭取腦組織,HE染色檢測海馬CA1區(qū)形態(tài)學(xué)變化,大鼠海馬CA1區(qū)ACHE和CHAT表達采用免疫組化法檢測。結(jié)果與sham組相比,其余各組T1-T2時間段MAP明顯降低;血氣分析顯示與sham組相比T1,T2時Lac升高,BE、PH、HB及PCO2均顯著降低。與sham組相比,shock及sevo1組潛伏期明顯延長,且目標(biāo)象限游泳距離及時間百分比均明顯減少,海馬CA1區(qū)出現(xiàn)大量的壞死的神經(jīng)元,免疫組化結(jié)果顯示海馬CA1區(qū)CHAT表達減少,而ACHE表達增加(P0.05);與shock組相比,sevo2和sevo3組大鼠潛伏期明顯縮短,且目標(biāo)象限游泳距離及時間百分比均明顯增加,海馬CA1區(qū)壞死神經(jīng)元明顯減少,海馬CHAT表達上調(diào),而ACHE表達下降(P0.05)。結(jié)論2.4%和3.6%的七氟烷后處理可改善失血性休克與復(fù)蘇大鼠空間學(xué)習(xí)與記憶能力,這種效應(yīng)可能通過保護海馬CA1區(qū)膽堿能神經(jīng)元有關(guān)。實驗二七氟烷后處理可通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡而改善失血性休克復(fù)蘇大鼠空間學(xué)習(xí)與記憶能力目的研究七氟烷后處理對大鼠失血性休克復(fù)蘇大鼠空間學(xué)習(xí)與記憶能力的改善是否與抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡有關(guān)。方法健康成年雄性SD大鼠,體重300-350克,隨機分為3組(n=12):假手術(shù)組(sham),失血性休克與復(fù)蘇組(shock),七氟烷后處理組(SP),模型建立及七氟烷后處理方法同實驗一,各實驗組每隔10min監(jiān)測一次平均動脈壓(MAP),并于放血前(T0)、放血結(jié)束后30min(T1)、再灌注前(T2)、再灌注后(T3)采集動脈血行血氣分析。再灌注后3天各組隨機取6只大鼠,利用水迷宮檢測學(xué)習(xí)記憶能力,隨后斷頭取腦組織,采用TUNEL法檢測海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡情況。血液回輸后72h各組取余下6只提取海馬組織,采用Western blot法檢測GRP78和CHOP蛋白的表達。結(jié)果與sham組相比,其余各組T1-T2時間段MAP明顯降低,Lac升高,shock組逃避潛伏期及目標(biāo)象限的時間百分和目標(biāo)象限的游泳距離均明顯降低。海馬CA1區(qū)神經(jīng)元凋亡數(shù)目增高,海馬組織GRP78和CHOP蛋白表達上調(diào)(P0.05);與shock組相比,SP組大鼠逃避潛伏期明顯降低,而目標(biāo)象限游泳距離及目標(biāo)象限時間百分比均明顯增加,海馬CA1區(qū)神經(jīng)元凋亡數(shù)目減少,海馬組織GRP78和CHOP蛋白表達下調(diào)。結(jié)論七氟烷后處理可改善失血性休克與復(fù)蘇大鼠空間學(xué)習(xí)與記憶能力,可能與其降低神經(jīng)元凋亡,抑制失血性休克與復(fù)蘇導(dǎo)致的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激有關(guān)。小結(jié)1.七氟烷后處理可改善失血性休克與復(fù)蘇大鼠的空間學(xué)習(xí)與記憶能力,并呈現(xiàn)一定的劑量依賴性。2.七氟烷后處理可保護海馬CA1區(qū)膽堿能神經(jīng)元,提高失血性休克復(fù)蘇大鼠的空間學(xué)習(xí)與記憶能力。3.七氟烷后處理抑制失血性休克與復(fù)蘇大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的海馬神經(jīng)元凋亡。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R614

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本文編號：1600221