本文關(guān)鍵詞： 膿毒癥 右美托咪定 miR-a 炎癥反應(yīng) 小鼠 Toll樣受體/核因子κB　出處：《中國(guó)藥房》2017年19期 　論文類(lèi)型：期刊論文

【摘要】：目的:研究右美托咪定(Dex)對(duì)膿毒癥小鼠炎癥反應(yīng)的影響及機(jī)制。方法:將小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組、微小RNA-146a(mi R-146a)抑制劑(50 mg/kg)+Dex(50μg/kg)組和Dex低、中、高劑量組(10、30、50μg/kg),每組10只。除正常對(duì)照組外,其余各組小鼠ip脂多糖建立膿毒癥模型,0.5 h后ip相應(yīng)藥物。藥物干預(yù)6 h后,實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法檢測(cè)各組小鼠外周血單核細(xì)胞中mi R-146a表達(dá)及其靶基因白細(xì)胞介素1(IL-1)受體相關(guān)激酶(IRAK1)、腫瘤壞死因子(TNF)受體相關(guān)因子6(TRAF6)m RNA表達(dá),Western blot法檢測(cè)外周血單核細(xì)胞中IRAK1、TRAF6蛋白的表達(dá),酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清中TNF-α、IL-6的水平。結(jié)果:與正常對(duì)照組比較,模型組小鼠的mi R-146a表達(dá)增強(qiáng),TNF-α、IL-6水平升高,IRAK1、TRAF6 m RNA和蛋白表達(dá)增強(qiáng)(P0.01)。與模型組比較,Dex中、高劑量組小鼠外周血單核細(xì)胞中mi R-146a表達(dá)增強(qiáng),TNF-α、IL-6水平下降,IRAK1、TRAF6蛋白表達(dá)減弱(P0.05或P0.01),但I(xiàn)RAK1、TRAF6 m RNA表達(dá)變化不明顯(P0.05)。與Dex高劑量組比較,mi R-146a抑制劑+Dex組小鼠外周血單核細(xì)胞中mi R-146a表達(dá)減弱,TNF-α、IL-6水平升高,IRAK1、TRAF6蛋白表達(dá)增強(qiáng)(P0.05或P0.01),但I(xiàn)RAK1、TRAF6 m RNA表達(dá)變化不明顯(P0.05)。結(jié)論:Dex可抑制膿毒癥小鼠炎癥反應(yīng),其機(jī)制可能與誘導(dǎo)mi R-146a表達(dá)、抑制Toll樣受體4/核因子κB通路中的兩個(gè)重要接頭蛋白IRAKI和TRAF6的表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:Objective: to study the effect and mechanism of dexmetomidine Dexon on inflammatory response in septic mice. Methods: mice were randomly divided into normal control group and model group. Small RNA-146a(mi R-146a) inhibitor (50 mg / kg) Dex(50 渭 g / kg) and low, medium and high dose Dex groups were 100.30 mg 路kg ~ (-1) 路kg ~ (-1) 路渭 g 路kg ~ (-1). 10 rats in each group (50 渭 g 路kg ~ (-1) 路kg ~ (-1)). In addition to the normal control group, the other mice in each group were treated with IP for 6 h after IP lipopolysaccharide (IP) was used to establish septic model 0.5 h later. The expression of mi R-146a and its target gene interleukin-1 (IL-1) receptor associated kinase (IRAK1) in peripheral blood monocytes of mice in each group were detected by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (RQPCR). RNA expression of tumor necrosis factor TNFreceptor related factor 6 RNA in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) was detected by Western blot. The expression of TRAF6 protein was detected by enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa). Results: compared with the normal control group, the expression of miR-146a in the model group was higher than that in the control group. The level of TNF- 偽 and IL-6 was increased in IRAK1 / TRAF6 m RNA and protein expression, compared with that in the model group (P 0.01). The expression of miR-146a in peripheral blood mononuclear cells of mice in high dose group was increased, and the level of TNF- 偽 and IL-6 decreased with IRAK1. The expression of TRAF6 protein decreased by P0.05 or P0.01, but the expression of TRAF6 m RNA in IRAK1 was not significantly changed compared with the high dose group of Dex. The expression of miR-146a in peripheral blood monocytes of Dex group decreased and the level of TNF- 偽 IL-6 increased. The expression of TRAF6 protein was enhanced by P0.05 or P0.01P, but the expression of IRAK1 was increased. There was no significant change in the expression of TRAF6 m RNA. Conclusion the expression of miR-146a may be inhibited by the expression of TRAF6 m RNA in septic mice. Inhibition of the expression of two important junction proteins IRAKI and TRAF6 in the Toll like receptor 4 / NF- 魏 B pathway is related to the inhibition of the expression of IRAKI and TRAF6.
【作者單位】： 瀘州市人民醫(yī)院麻醉科;
【分類(lèi)號(hào)】：R614
【正文快照】： *主治醫(yī)師。研究方向:臨床麻醉。電話(huà):0830-2361931。E-mail:guomaolzyxy@163.com改善記憶的影響及在益智食品方面的應(yīng)用研究進(jìn)展[J].中國(guó)供銷(xiāo)商情:乳業(yè)導(dǎo)刊,2003(1):18-20.[8]王濤.普利醇抗帕金森病的藥效學(xué)及其機(jī)制研究[D].北京:北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院,2009.[9]楊梅.抗帕Ⅰ號(hào)方劑治

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