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脊髓硬膜外電刺激減輕大鼠神經(jīng)病理性疼痛的機制研究

發(fā)布時間:2018-01-25 19:50

  本文關(guān)鍵詞: 電刺激 神經(jīng)痛 脊髓 出處:《重慶醫(yī)科大學(xué)》2015年碩士論文 論文類型:學(xué)位論文


【摘要】:目的:探討脊髓硬膜外電刺激減輕大鼠神經(jīng)病理性疼痛與脊髓水平高遷移率族蛋白B1 (HMGB1)/Toll樣受體4 (TLR4)/NF-kB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)系,以及對脊髓P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)的影響。方法:健康雄性SD大鼠48只,8周齡,體重250-300 g,采用隨機數(shù)字表法將其分為4組(n=12):假手術(shù)組(S組)、坐骨神經(jīng)慢性結(jié)扎組(CCI組)、假刺激組(N-SCS組)和電刺激組(SCS組)。采用坐骨神經(jīng)慢性結(jié)扎的方法制備大鼠神經(jīng)病理性痛模型。N-SCS組和SCS組于造模后第5天在脊髓硬膜外間隙置入電極,SCS組于造模后12-14 d行脊髓硬膜外電刺激。各組大鼠分別于造模前1d、造模后1、4、7、14d測定機械縮足反應(yīng)閾(PMWT),于造模后14d行為學(xué)測定結(jié)束后處死大鼠,取L4-6脊髓組織,采用實時熒光定量PCR法測定脊髓組織HMGB1、TLR4、NF-kB p65、P物質(zhì)和CGRP mRNA表達,采用Western blot法測定脊髓組織TLR4和核蛋白NF-kB p65表達,采用免疫組化法測定脊髓組織HMGB1、P物質(zhì)和CGRP的蛋白表達與定位。結(jié)果:與S組相比,CCI組和N-SCS組PMWT降低,脊髓組織HMGB1、TLR4、P物質(zhì)、CGRP mRNA及其蛋白表達上調(diào),NF-KB p65mRNA和核蛋白NF-kB p65蛋白表達上調(diào)(P0.05);與CCI組和N-SCS目比,SCS組脊髓電刺激后PMWT升高,脊髓組織HMGB1、 TLR4、P物質(zhì)、CGRP mRNA及其蛋白表達下調(diào),NF-kB p65 mRNA和核蛋白NF-kB p65蛋白表達下調(diào)(P0.05)。結(jié)論:脊髓電刺激減輕大鼠神經(jīng)病理性疼痛的機制可能與抑制脊髓水平HMGB1/TLR4/NF-KB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、降低脊髓P物質(zhì)、CGRP的表達有關(guān)。
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本文編號:1463561

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