本文關(guān)鍵詞：HK-Ⅱ調(diào)控mPTP減輕缺氧預(yù)處理中心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧損傷的研究　出處：《新疆醫(yī)科大學(xué)》2016年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： 缺氧預(yù)處理 缺氧/復(fù)氧損傷 缺氧誘導(dǎo)因子-1α 己糖激酶-Ⅱ

【摘要】：目的:探討缺氧預(yù)處理發(fā)揮心肌保護(hù)作用的機(jī)制中是否通過缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)調(diào)控己糖激酶Ⅱ(HK-Ⅱ)減少線粒體膜通道轉(zhuǎn)化孔(mPTP)的開放。方法:原代乳鼠心肌細(xì)胞培養(yǎng),建立缺氧/復(fù)氧損傷模型并實(shí)施缺氧預(yù)處理。貼壁72h后的心肌細(xì)胞隨機(jī)分為6組;(1)對照組(CON);(2)缺氧復(fù)氧組(H/R);(3)缺氧預(yù)處理組(HPC);(4)對照+HIF-1α抑制劑組(CON+YC-1);(5)缺氧預(yù)處理+HIF-1α抑制劑組(HPC+YC-1);(6)二甲基亞砜組(DMSO)。復(fù)氧結(jié)束后檢測心肌細(xì)胞凋亡率、缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)、己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、細(xì)胞色素C(Cyt C)蛋白水平與線粒體膜電位。結(jié)果:與CON組比較,H/R組和HPC+YC-1組細(xì)胞凋亡率升高,線粒體膜電位降低,HIF-1α、HK-Ⅱ和細(xì)胞色素c表達(dá)上調(diào),HPC組HIF-1α和HK-Ⅱ表達(dá)上調(diào)(P0.05)。與H/R組比較,HPC組細(xì)胞凋亡率下降,線粒體膜電位升高,HPC組和HPC+YC-1組HIF-1α和HK-Ⅱ表達(dá)上調(diào),細(xì)胞色素c表達(dá)下調(diào)(P0.05),HPC+YC-1組細(xì)胞凋亡率和線粒體膜電位差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與HPC組比較,HPC+YC-1組細(xì)胞凋亡率升高,線粒體膜電位降低,HIF-1α和HK-Ⅱ表達(dá)下調(diào),細(xì)胞色素c表達(dá)上調(diào)(P0.05)。結(jié)論:缺氧預(yù)處理對抗心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧損傷的機(jī)制中涉及HIF-1α調(diào)控HK-Ⅱ減少mPTP的開放,減少了心肌的損傷,表明穩(wěn)定HIF-1α增加線粒體外膜上HK-Ⅱ能夠增強(qiáng)缺氧預(yù)處理心肌保護(hù)的效果,這為臨床提高提供了潛在的靶點(diǎn)。
【學(xué)位授予單位】：新疆醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R614

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本文編號：1325649