本文關鍵詞：老年骨質疏松機制及股骨轉子間骨折治療的研究進展　出處：《中華損傷與修復雜志(電子版)》2016年06期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：骨質疏松癥是一種以脆性骨折為顯著表現(xiàn)的全身性、代謝性骨骼系統(tǒng)疾病。其發(fā)病原因包括多種因素,根據(jù)目前的流行病學研究,骨質疏松及相關性骨折的發(fā)病率會繼續(xù)增加。本文主要關注老年骨質疏松的機制、涉及相關基因、信號傳遞方面的基礎研究及其繼發(fā)股骨粗隆間骨折的臨床治療的進展。成骨細胞通過Wnt信號通路,促進成骨細胞活化。骨細胞通過產(chǎn)生前列腺素E2,促進細胞核因子κB受體激活蛋白(RANK)與細胞核因子κB受體激活蛋白配體(RANKL)結合,促進破骨細胞分化及其對骨的吸收。而成骨細胞則阻礙上述過程。絲裂原活化蛋白激酶信號通路中的ERK1/2通路、JNK通路、P38通路與骨質疏松的治療有關。生長激素和胰島素樣生長因子通過JAKSTAT信號通路,保持成骨細胞和破骨細胞穩(wěn)定維持骨量,若兩者之間的關系破壞,則會出現(xiàn)骨質疏松�；谏鲜龌A研究,臨床上出現(xiàn)了更多的抗骨質疏松藥物。在手術治療方面,傳統(tǒng)動力髖螺釘、解剖型鋼板、Gamma釘、股骨近端髓內釘?shù)牡匚焕^續(xù)下降,股骨近端防旋髓內釘(PFNA)及其改型PFNA-Ⅱ的發(fā)明和使用,堅持了科學的髓內固定,增加了對于股骨頸骨質的充填、提高了把持力、抗旋力和縱行加壓,成為目前老年骨質疏松性粗隆間骨折臨床治療的首選。對于部分患者,髖關節(jié)置換也成為首次治療或者補救性治療的方法,雖然有較多缺點,但可提高手術療效,早期下地。
【作者單位】： 新疆維吾爾自治區(qū)獨山子石化醫(yī)院外二科;
【分類號】：R687.3;R580
【正文快照】： 根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)的定義:骨質疏松癥是一種以骨量降低、骨骼微結構破壞、骨脆性增加、骨強度下降、骨折風險性增大為特征的全身性、代謝性骨骼系統(tǒng)疾病。脆性骨折為骨質疏松的最嚴重并發(fā)癥。眾所周知,骨質疏松的病因包括內分泌、營養(yǎng)、遺傳、免疫等多種因素。上述病因均

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