本文關(guān)鍵詞：運(yùn)用負(fù)壓外擴(kuò)張誘導(dǎo)構(gòu)建預(yù)擴(kuò)張的脂肪組織

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【摘要】：目的:因先天性畸形、外科手術(shù)、意外創(chuàng)傷等多種原因?qū)е碌能浗M織缺損是整形外科臨床診療過程中經(jīng)常遇到的問題,而尋找到合適的軟組織來源用于這種軟組織缺損的修復(fù)重建一直是整形外科醫(yī)生面臨的巨大難題。已經(jīng)有越來越多的學(xué)者證實,機(jī)械牽拉能產(chǎn)生組織再生效應(yīng)。臨床上也已經(jīng)有多種基于組織機(jī)械拉伸的治療裝置。埋置擴(kuò)張器是臨床中廣泛應(yīng)用的技術(shù),其基于組織擴(kuò)張的原理,對軟組織進(jìn)行機(jī)械擴(kuò)張,被證實能夠促進(jìn)組織細(xì)胞的分裂增殖從而增加皮膚軟組織面積,在皮膚和軟組織的修復(fù)缺損以及體表器官的再造中發(fā)揮關(guān)鍵作用。近年,通過負(fù)壓外吸引產(chǎn)生組織外擴(kuò)張的裝置Brava被發(fā)明,其基于組織機(jī)械拉伸的原理,連續(xù)使用一段時間則可以產(chǎn)生穩(wěn)定的組織生長。Brava誘導(dǎo)產(chǎn)生組織再生的證據(jù)給了我們啟發(fā),因為通過負(fù)壓外吸引產(chǎn)生組織外擴(kuò)張的方式具有無創(chuàng)性,因而更能獲得患者的認(rèn)可,也就意味著具有更大的臨床應(yīng)用價值。本研究擬通過設(shè)計大鼠脂肪瓣負(fù)壓外擴(kuò)張模型,對帶血管蒂的島狀脂肪瓣外部進(jìn)行負(fù)壓外擴(kuò)張,驗證脂肪瓣能否在單純機(jī)械力作用下產(chǎn)生組織再生,同時研究脂肪瓣在負(fù)壓外擴(kuò)張之后發(fā)生的細(xì)胞水平和分子水平的變化,初步揭示負(fù)壓外擴(kuò)張產(chǎn)生脂肪組織再生的機(jī)制,為臨床修復(fù)軟組織缺損提供一個新的選擇。方法:本研究分為兩個部分:1.運(yùn)用負(fù)壓外擴(kuò)張誘導(dǎo)構(gòu)建預(yù)擴(kuò)張的脂肪組織的組織學(xué)觀察構(gòu)建大鼠帶血管蒂脂肪瓣負(fù)壓外擴(kuò)張模型,觀察經(jīng)過不同時間的負(fù)壓外擴(kuò)張之后脂肪瓣體積的變化,驗證負(fù)壓外擴(kuò)張是否獲得脂肪組織的生長,并通過HE染色、免疫熒光、RT-PCR揭示脂肪瓣在負(fù)壓外擴(kuò)張之后組織學(xué)的動態(tài)變化過程。收集數(shù)據(jù)后采用相應(yīng)的統(tǒng)計學(xué)方法進(jìn)行分析處理。2.負(fù)壓外擴(kuò)張誘導(dǎo)脂肪組織再生的機(jī)制的初步研究利用大鼠脂肪瓣負(fù)壓外擴(kuò)張模型,觀察負(fù)壓外擴(kuò)張之后脂肪組織中炎癥細(xì)胞因子表達(dá)情況,探討負(fù)壓外擴(kuò)張所產(chǎn)生的炎癥微環(huán)境對于脂肪組織再生所發(fā)揮的誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)作用。收集數(shù)據(jù)后采用相應(yīng)的統(tǒng)計學(xué)方法進(jìn)行分析處理。結(jié)果:1.對照組脂肪瓣體積增長不明顯;實驗組體積隨時間增加而增長明顯。脂肪瓣體積由基線的1.633±0.163 ml在第4周增加為1.783±0.147 ml(對照組)和2.15±0.350 ml(實驗組);第8周增加為1.850±0.164 ml(對照組)和2.917±0.365 ml(實驗組);第12周增加為1.867±0.150 ml(對照組)和3.717±0.337ml(實驗組)。其中實驗組脂肪瓣在第4周(P0.05)、8周(P0.001)和12周(P0.001)均大于對照組。實驗組脂肪瓣在16周降低為3.317±0.256 ml,較12周實驗組有部分回縮(P0.05),但仍然是基線體積的約兩倍。經(jīng)過負(fù)壓外吸引后脂肪組織中血管化豐富的纖維結(jié)締成分增多。血管計數(shù)結(jié)果顯示實驗組毛細(xì)血管密度在第4、8、12周均表現(xiàn)出顯著高于對照組,在第16周相較于12周有明顯的回落,呈現(xiàn)為接近基線脂肪瓣的水平。脂肪組織中ki67+/CD34+細(xì)胞在實驗組中顯著增加,在1周時達(dá)到峰值,然后從4周到12周呈現(xiàn)逐漸下降。統(tǒng)計學(xué)分析顯示在第1、4、8、12周,實驗組的ki67+/CD34+細(xì)胞數(shù)多于對照組,在16周則降為接近對照組。該結(jié)果提示負(fù)壓外擴(kuò)張之后發(fā)生了活躍的血管重構(gòu)和細(xì)胞增殖。脂肪組織經(jīng)過負(fù)壓外吸引1周后,PPARγ和CEBPβ的相對表達(dá)量即有顯著升高;隨著處理的時間增加,其相對表達(dá)量進(jìn)一步增加;在停止負(fù)壓外吸引后,PPARγ和CEBPβ的相對表達(dá)量回落到低水平。該研究結(jié)果提示負(fù)壓外擴(kuò)張?zhí)幚砟軌蛏险{(diào)成脂分化過程。2.實驗組在經(jīng)過負(fù)壓外吸引后,IL-1β,IL-6,TNF-α,MIF水平顯著升高,在1周時達(dá)到峰值,其中IL-1β、IL-6分別升高約3、6倍,TNF-α升高約13倍,MIF升高約14倍。在4、8、12周各因子水平均有回落,但仍然維持高表達(dá)水平,對比第1周時降低差異顯著。停止負(fù)壓外吸引后各因子水平繼續(xù)回落至對照組水平。結(jié)合第一章的結(jié)果,提示負(fù)壓外擴(kuò)張產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)狀態(tài)可能參與了脂肪組織再生的調(diào)控。結(jié)論:1.通過負(fù)壓外擴(kuò)張成功誘導(dǎo)構(gòu)建了預(yù)擴(kuò)張的脂肪組織(Expanded prefabricated adipose tissue,EPAT),其是脂肪組織再生的結(jié)果。并且該過程伴隨著動態(tài)的組織學(xué)變化,負(fù)壓外擴(kuò)張早期誘導(dǎo)了脂肪組織中血管再生和細(xì)胞增殖,在后期誘導(dǎo)形成了成脂分化微環(huán)境。2.負(fù)壓外擴(kuò)張誘導(dǎo)的脂肪組織再生是多種復(fù)雜機(jī)制共同參與的結(jié)果,炎癥可能通過炎癥細(xì)胞因子以及炎癥細(xì)胞的參與調(diào)控了脂肪組織的再生過程。
【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R622

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1 李曉博,侯新國,陳麗;脂肪組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)研究進(jìn)展[J];國外醫(yī)學(xué).內(nèi)分泌學(xué)分冊;2004年03期

2 李青;馬鈺;;脂肪組織功能新發(fā)現(xiàn)[J];中華病理學(xué)雜志;2006年06期

3 周立紅;張鐵梅;;脂肪組織生物學(xué)功能的研究進(jìn)展[J];國外醫(yī)學(xué)(老年醫(yī)學(xué)分冊);2006年02期

4 樊榮;臧益民;;脂肪組織的功與過評述[J];心臟雜志;2008年03期

5 梁忠泉;袁昌隆;張寶賀;;脂肪組織的制片技巧[J];中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué);2009年06期

6 劉若冰;魏麗;;脂肪組織的內(nèi)分泌功能研究進(jìn)展[J];求醫(yī)問藥(下半月);2013年03期

7 丁明修;脂肪組織病理制片研究[J];臨床與實驗病理學(xué)雜志;1991年02期

8 韓北;;并非所有的脂肪都一樣[J];心血管病防治知識;2009年01期

9 吳秀英;運(yùn)動中的是非題測試[J];開卷有益(求醫(yī)問藥);2002年11期

10 吳秀英;運(yùn)動中的是非題[J];家庭醫(yī)學(xué);2002年09期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 陳福偉;楊國宇;李宏基;郭豫杰;魯維飛;;小鼠脂肪組織中孤啡肽及其受體基因表達(dá)的研究[A];全國動物生理生化第十一次學(xué)術(shù)交流會論文摘要匯編[C];2010年

2 鄒曉防;;脂肪組織與創(chuàng)面愈合[A];第八屆全國燒傷外科學(xué)年會論文匯編[C];2007年

3 孫q，

本文編號：1293005