本文關(guān)鍵詞：Toll樣受體在骨關(guān)節(jié)炎中的作用研究新進(jìn)展

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【摘要】：Toll樣受體(TLRs)是固有免疫系統(tǒng)中一類重要的模式識(shí)別受體(PRRs),通過對不同病原相關(guān)分子模式(PAMPs)和內(nèi)源性危險(xiǎn)信號(hào)相關(guān)分子模式(DAMPs)的識(shí)別,觸發(fā)髓樣分化因子88(My D88)依賴和非依賴途徑,激活NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,引起細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)的分泌,啟動(dòng)固有免疫應(yīng)答,在骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)程中發(fā)揮著重要的作用。研究TLR家族分子及其介導(dǎo)的NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及其在OA中的作用,對進(jìn)一步闡明OA發(fā)生發(fā)展機(jī)制、提供更有效的預(yù)防及治療方案提供理論依據(jù)。
【作者單位】： 北京中醫(yī)藥大學(xué);北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81373662) 北京中醫(yī)藥大學(xué)自主選題項(xiàng)目(2014-JYBZZ-XS-171)
【分類號(hào)】：R684.3
【正文快照】： 骨性關(guān)節(jié)炎(Osteoarthritis,OA)是以關(guān)節(jié)軟骨退行性改變和骨質(zhì)增生為主要特征的慢性疾病,伴軟骨下骨變性、骨贅形成及滑膜炎癥[1]。其具體發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,但最新研究表明,固有免疫應(yīng)答在OA的發(fā)生與發(fā)展過程中起到關(guān)鍵的作用[2]。其中,Toll樣受體(Toll-like receptors,TL

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本文編號(hào)：1283010