本文關(guān)鍵詞：上皮生長(zhǎng)因子受體信號(hào)對(duì)維持表層關(guān)節(jié)軟骨及抑制骨關(guān)節(jié)炎進(jìn)展的作用

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【摘要】：背景/目的:研究上皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)信號(hào)在轉(zhuǎn)基因及手術(shù)造模小鼠的關(guān)節(jié)軟骨發(fā)育和骨關(guān)節(jié)炎(OA)發(fā)生發(fā)展中的作用。方法:建立Egfr軟骨特異性敲除小鼠(CKO)。通過組織學(xué)、免疫組化、納米壓痕及microCT技術(shù)檢測(cè)基因敲除組及其對(duì)照組的內(nèi)側(cè)半月板游離(DMM)術(shù)側(cè)及假手術(shù)側(cè)膝關(guān)節(jié)。使用原代軟骨細(xì)胞研究活化EGFR對(duì)軟骨細(xì)胞的直接作用。通過建立計(jì)算機(jī)仿真模型計(jì)算DMM術(shù)后軟骨下骨板(SBP)的壓力負(fù)荷。結(jié)果:EGFR在人及小鼠的關(guān)節(jié)軟骨皆有表達(dá)且其活性主要集中于在表層。與對(duì)照組相比,成年CKO小鼠關(guān)節(jié)軟骨有更低的表層軟骨細(xì)胞數(shù)、軟骨面硬度及邊界Prg4分泌量,且具有早期OA癥狀及表型。組織培養(yǎng)中,活化的EGFR對(duì)維持軟骨細(xì)胞數(shù)量、抑制細(xì)胞肥大及促進(jìn)Prg4表達(dá)有至關(guān)重要的作用。DMM術(shù)后,CKO小鼠很快產(chǎn)生最嚴(yán)重的OA表型,包括關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)軟骨完全缺失及劇烈關(guān)節(jié)疼痛。由于壓力負(fù)荷增加引起骨硬化素減少而導(dǎo)致的骨形成增多,DMM術(shù)后CKO小鼠關(guān)節(jié)在軟骨損傷區(qū)域產(chǎn)生軟骨下骨硬化。結(jié)論:EGFR信號(hào)對(duì)關(guān)節(jié)軟骨穩(wěn)態(tài)及OA發(fā)展至關(guān)重要。機(jī)械負(fù)荷介導(dǎo)OA局部軟骨損傷與軟骨下骨板的相互關(guān)聯(lián)。
【學(xué)位授予單位】：石河子大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R684.3

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