本文關(guān)鍵詞：晚期糖基化終產(chǎn)物引起老年小鼠創(chuàng)傷后繼發(fā)心臟損傷加重的機(jī)制研究

  更多相關(guān)文章： 晚期糖基化終產(chǎn)物 機(jī)械性創(chuàng)傷 心肌損傷 衰老 羧甲基賴氨酸

【摘要】：目的探討衰老個體創(chuàng)傷后心肌損傷加重的機(jī)制,尤其是晚期糖基化終產(chǎn)物(AGEs)在其中發(fā)揮的作用。方法 C57雄性小鼠使用Noble-Collip創(chuàng)傷儀制備小鼠創(chuàng)傷模型。將成年C57小鼠(2月齡18只)和老年C57小鼠(20月齡18只)隨機(jī)分為:非創(chuàng)傷組、創(chuàng)傷組、創(chuàng)傷干預(yù)組。采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測左室射血分?jǐn)?shù)(EF)和左室短軸縮短率(FS)。取心肌組織予Western blot檢測磷酸化的AMP蛋白激酶(p AMPK)、AMP蛋白激酶(AMPK)、p16和p53蛋白表達(dá)水平,使用ELISA試劑盒檢測血清可溶性晚期糖基化終產(chǎn)物受體(sRAGE)和羧甲基賴氨酸(CML)的水平。結(jié)果與成年創(chuàng)傷小鼠對比,老年小鼠創(chuàng)傷后心肌損傷明顯加重,表現(xiàn)為左室EF和左室FS顯著減低(均P0.01)。血MG-AGEs顯著升高(P0.05)以及AMPK活性下降(P0.05)。預(yù)先采用sRAGE對AGEs進(jìn)行干預(yù),可顯著改善老年小鼠創(chuàng)傷后心功能,表現(xiàn)為心肌AMPK活性顯著提高(P0.01),心臟功能EF和FS值顯著提高(P0.01)。結(jié)論衰老個體創(chuàng)傷后心肌損傷加重的機(jī)制與MG-AGEs系統(tǒng)有關(guān),該系統(tǒng)可能是提高老年個體臨床救治的有效靶點(diǎn)之一。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院心臟內(nèi)科;第四軍醫(yī)大學(xué)生理學(xué)教研室;第四軍醫(yī)大學(xué)病理生理學(xué)教研室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助(81322004,81200189)
【分類號】：R641;R54
【正文快照】： 網(wǎng)絡(luò)出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/61.1268.R.20160517.1451.008.html機(jī)械性外傷(如交通事故引起的機(jī)械損傷)是臨床上最常見的損傷,一直引起醫(yī)學(xué)界廣泛關(guān)注。機(jī)械性外傷可以引起出血性休克、組織損傷以及循環(huán)因子的釋放。隨著院前急救體系的建立和完善,現(xiàn)在由創(chuàng)，

本文編號：1157045