本文關(guān)鍵詞：BMSC分泌SDF-1對(duì)脊髓損傷神經(jīng)元存活及神經(jīng)突生長的影響

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【摘要】：目的探討骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSC)對(duì)損傷的脊髓神經(jīng)元存活及神經(jīng)突生長的影響。方法利用脊髓損傷部位組織提取液處理神經(jīng)元,建立細(xì)胞損傷模型。將BMSC與損傷神經(jīng)元共培養(yǎng),通過免疫細(xì)胞化學(xué)染色、MTT等實(shí)驗(yàn)手段檢測(cè)神經(jīng)元的存活及神經(jīng)突的生長情況。為了確定BMSC是否通過分泌SDF-1發(fā)揮作用,我們應(yīng)用RNAi技術(shù)沉默BMSC中SDF-1基因的表達(dá),進(jìn)一步選用SDF-1受體CXCR4、CXCR7的阻斷劑AMD3100和CCX771,再次檢測(cè)各組中神經(jīng)元的存活及神經(jīng)突的生長情況,探討SDF-1可能的作用途徑。結(jié)果與損傷神經(jīng)元單獨(dú)培養(yǎng)組相比,BMSC和損傷神經(jīng)元共培養(yǎng)組中,神經(jīng)元存活的數(shù)量提高,神經(jīng)突的長度增長,差異顯著(P0.05)。shS DF-1 BMSC和損傷神經(jīng)元共培養(yǎng)組中,神經(jīng)元存活數(shù)量、神經(jīng)突的長度也有所增加,但無顯著性差異(P0.05)。同時(shí),CXCR4受體阻斷劑抑制了BMSC對(duì)神經(jīng)元的保護(hù)作用及對(duì)神經(jīng)突生長的促進(jìn)作用,而CXCR7受體阻斷劑的影響不明顯。結(jié)論 BMSC分泌SDF-1促進(jìn)損傷神經(jīng)元的存活及神經(jīng)突的生長,該作用可能通過CXCR4受體途徑實(shí)現(xiàn)。
【作者單位】： 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)組織學(xué)與胚胎學(xué)教研室;
【基金】：黑龍江省教育廳科學(xué)技術(shù)研究項(xiàng)目基金(12541477)
【分類號(hào)】：R651.2
【正文快照】： 脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)后的神經(jīng)再生一直是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域所面臨的巨大難題。盡管人們不斷地致力于探索損傷后再生的細(xì)胞和分子機(jī)制,但至今仍沒有非常行之有效的方法應(yīng)用于臨床。研究顯示,骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)移植促進(jìn)了SCI動(dòng)物模

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