高鐵對(duì)小鼠骨生物力學(xué)的影響及相關(guān)機(jī)制
本文關(guān)鍵詞:高鐵對(duì)小鼠骨生物力學(xué)的影響及相關(guān)機(jī)制
更多相關(guān)文章: 鐵過(guò)載 骨質(zhì)疏松 骨吸收 骨強(qiáng)度
【摘要】:背景: 骨的生長(zhǎng)代謝,簡(jiǎn)單說(shuō)就是骨形成與骨吸收的協(xié)調(diào)平衡,主要由成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞共同完成,同時(shí)也離不開(kāi)多種細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)。一旦失衡,則會(huì)引起骨質(zhì)增生或者骨質(zhì)減少。鐵,作為機(jī)體必需的微量元素之一,參與了體內(nèi)許多生化反應(yīng),與骨代謝也有著密切聯(lián)系。鐵過(guò)載在骨質(zhì)丟失的過(guò)程中起重要作用。不斷有臨床報(bào)道指出,股骨頸骨折、以及地中海貧血、血色病、吸煙、過(guò)量飲酒、感染及停經(jīng)等引起的骨質(zhì)疏松,有一個(gè)共同的特點(diǎn),即為體內(nèi)鐵的超載。細(xì)胞學(xué)水平的研究發(fā)現(xiàn),高鐵干預(yù)成骨細(xì)胞,抑制了其增殖、分化及礦化作用。而對(duì)于破骨細(xì)胞,高鐵不僅可促進(jìn)其分化,而且增強(qiáng)其破骨功能。由此可見(jiàn),鐵過(guò)載與骨代謝紊亂及骨質(zhì)丟失存在著密切聯(lián)系。眾所周知,鐵在組織的沉積會(huì)促進(jìn)活性氧的產(chǎn)生,同時(shí)高鐵誘導(dǎo)腫瘤壞死因子TNF-α表達(dá)增加。氧化應(yīng)激在骨質(zhì)疏松中的作用已經(jīng)被廣泛認(rèn)可。與此同時(shí),我們也已證實(shí)TNF-α能夠促進(jìn)破骨細(xì)胞分化,并激活其破骨活性。本實(shí)驗(yàn)中,我們旨在通過(guò)高鐵干預(yù)小鼠,研究鐵過(guò)載對(duì)骨強(qiáng)度及骨承載能力的影響,并探索其潛在的機(jī)制。 目的: 研究高鐵對(duì)小鼠股骨強(qiáng)度及骨承載能力的影響,,并探索其可能的相關(guān)機(jī)制。 方法: 采用腹腔注射右旋糖酐鐵干預(yù)6周齡的BALB/c雌鼠,4周后處死,檢測(cè)股骨的骨生物力學(xué)指標(biāo)及血清骨代謝標(biāo)志物,研究高鐵對(duì)骨強(qiáng)度的影響。 結(jié)果: 1.在高鐵負(fù)荷干預(yù)下,小鼠股骨最大彎曲應(yīng)力降低了20%,彈性模量降低了30%2. 高鐵環(huán)境并未引起小鼠血清骨鈣素的明顯變化,但使Ⅰ型膠原C末端肽段水平升高了50%。 3.高鐵干預(yù)組小鼠血清TNF-α水平是對(duì)照組的1.5倍。 結(jié)論: 高鐵負(fù)荷導(dǎo)致的骨力學(xué)強(qiáng)度下降,可能是通過(guò)TNF-α促進(jìn)破骨細(xì)胞分化以及增強(qiáng)骨吸收而形成。
【關(guān)鍵詞】:鐵過(guò)載 骨質(zhì)疏松 骨吸收 骨強(qiáng)度
【學(xué)位授予單位】:濟(jì)南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2013
【分類(lèi)號(hào)】:R318.01
【目錄】:
- 摘要7-9
- Abstract9-11
- 主要縮寫(xiě)符號(hào)表11-12
- 前言12-15
- 材料與方法15-22
- 一、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物15
- 二、實(shí)驗(yàn)儀器15-16
- 三、實(shí)驗(yàn)試劑16
- 四、實(shí)驗(yàn)方法16-22
- 結(jié)果22-29
- 一、骨生物力學(xué)22
- 二、骨灰干重比22
- 三、血清骨代謝標(biāo)志物22
- 四、炎性因子22-23
- 附圖表23-29
- 討論29-37
- 一、干預(yù)條件的選定29
- 二、高鐵對(duì)骨代謝的影響29-34
- 三、機(jī)制分析34-35
- 四、問(wèn)題與展望35-37
- 結(jié)論37-38
- 參考文獻(xiàn)38-44
- 綜述44-49
- 參考文獻(xiàn)47-49
- 致謝49-50
- 附錄50
【共引文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):619971
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