固有免疫系統(tǒng)是保護(hù)宿主免受病原體侵害的第一道屏障,可以借助種系編碼的模式識(shí)別受體識(shí)別來(lái)自病原微生物的危險(xiǎn)信號(hào)(病原體相關(guān)分子模式)以及宿主自身來(lái)源的危險(xiǎn)信號(hào)(危險(xiǎn)相關(guān)分子模式)。鈦是一種具有優(yōu)異生物相容性的金屬,是使用頻率最高的生物材料。其用于牙種植體的構(gòu)建主要是因?yàn)樾纬闪硕趸?TiO₂)層,可以產(chǎn)生高抗腐蝕性。然而,盡管鈦具有高的耐腐蝕性和生物相容性,但在口腔環(huán)境中的某些情況下仍會(huì)發(fā)生牙科植入物的腐蝕。腐蝕過(guò)程導(dǎo)致植入物表面的物理化學(xué)變化,包括破壞TiO₂層并促進(jìn)鈦溶解和離子的釋放。炎癥復(fù)合體是控制炎癥反應(yīng)和協(xié)調(diào)抗微生物宿主防御的多蛋白信號(hào)傳導(dǎo)平臺(tái)。它們通過(guò)模式識(shí)別受體在宿主細(xì)胞的胞質(zhì)溶膠中檢測(cè)病原微生物和危險(xiǎn)信號(hào)之后被組裝,并且它們激活炎性半胱天冬酶以產(chǎn)生細(xì)胞因子IL-1β及IL-18,促進(jìn)炎癥和誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。迄今為止,已經(jīng)研究了幾種比較典型的炎性體。包括響應(yīng)于特定激活物的NLRP1、AIM2和NLRC4炎癥小體以及感受多樣化刺激的NLRP3炎癥小體。目前,NLRP3炎癥小體是研究最為深入的一種炎性體,由NLRP3分子寡聚化形成的蛋白...

【文章頁(yè)數(shù)】：80 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
前言
實(shí)驗(yàn)一 鈦離子對(duì)Jurkat T細(xì)胞中炎癥小體傳感器分子的影響
    1 材料和方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
實(shí)驗(yàn)二 鈦離子對(duì)NLRP3炎癥小體活化及IL-1β分泌的影響
    1 材料和方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
實(shí)驗(yàn)三 NAC作用后鈦離子對(duì)JurkatT細(xì)胞內(nèi)NLRP3及IL-1β表達(dá)的變化
    1 材料和方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
實(shí)驗(yàn)四 鈦離子對(duì)JurkatT細(xì)胞中ROS水平變化的影響
    1 材料和方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
全文小結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述 鈦離子對(duì)炎癥及NLRP3炎癥小體激活機(jī)制的可能影響
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文



本文編號(hào)：3802000