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表面修飾誘導原位抗凝及促內(nèi)皮化的組織工程血管構(gòu)建

發(fā)布時間:2021-12-22 05:44
  心血管疾病已成全球病死原因之首。血管狹窄或阻塞引起的心肌組織缺血缺氧是心血管疾病發(fā)生的主要原因。盡管已經(jīng)有飲食療法、藥物治療、手術(shù)治療等方法,但冠脈搭橋術(shù)(CABG)仍被認為是需要進行長期血運重建患者的最佳選擇,但是血管來源十分受限,因此構(gòu)建臨床可用的小口徑組織工程血管(TEBVs)(<6mm)展現(xiàn)出了優(yōu)異的應(yīng)用前景。但是目前小口徑TEBVs面臨移植后血栓形成和內(nèi)膜增生的問題,致使移植血管通暢率較低。TEBVs的內(nèi)皮化能有效的抵御血栓形成、抑制內(nèi)膜增生。內(nèi)皮祖細胞是一類可從骨髓動員到外周血并且靶向特定部位并分化為內(nèi)皮細胞的前體干細胞,是實現(xiàn)TEBVs內(nèi)皮化的主要細胞,并且內(nèi)皮祖細胞還可以旁分泌多種細胞因子促進內(nèi)皮細胞生長以及血管再生。因此,在TEBVs移植后,促進內(nèi)皮祖細胞的動員、歸巢、增殖、遷移實現(xiàn)快速內(nèi)皮化是促使TEBVs長期通暢的有效辦法。Icariin是傳統(tǒng)中藥淫羊藿中含量最豐富的單體化學成分之一,結(jié)構(gòu)上屬于8-異戊烯基黃酮醇苷類化合物,其藥理作用十分廣泛,具有抗癌、抗炎、免疫保護、神經(jīng)保護和心血管保護作用。多種研究表明其具有非常強大的保護心肌細胞和靜脈內(nèi)皮細胞免受有害因... 

【文章來源】:中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數(shù)】:59 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

表面修飾誘導原位抗凝及促內(nèi)皮化的組織工程血管構(gòu)建


Icariin和硫酸β環(huán)糊精的結(jié)構(gòu)

濃度,軍醫(yī)大學,碩士學位論文,陸軍


陸軍軍醫(yī)大學碩士學位論文升高。當 Icariin 的濃度大于 31μM 時,各處理組 OD 值隨 Icariin 濃度研究表明,當 Icariin 的濃度大于 31μM 時,細胞存活率開始明顯下降確定了 Icariin 對 EPCs 的最適宜濃度為 15~30μM,并且我們確定在本iin 濃度為 15μM,為后續(xù)進一步實驗奠定了基礎(chǔ)。

組培,遷移作用,處理組,劃痕


圖 2-2 CCK 8 法檢測各組培養(yǎng) 48h 內(nèi)皮祖細胞的 OD 值;**p < 0.01ariin 對 RAVECs 的遷移作用 吻合口兩端的內(nèi)皮化主要由鄰近正常血管的內(nèi)表面的內(nèi)皮細胞表面爬行實現(xiàn)。因此,我們用細胞劃痕實驗來模擬 TEBVs 吻合過程,以此來研究 Icariin 對內(nèi)皮細胞的作用。實驗結(jié)果如圖 2-染色后,可見紫色的細胞就是爬行的 RAVECs,通過測量劃痕愈 RAVECs 的遷移作用。Icariin 處理組 gap closure 75.25±5.85%0±4.38%,Icariin+DMH4 抑制處理組 gap closure 53.27±6.60%。組劃痕閉合百分比顯著高于對照組(p<0.05),是對照組的 5/3閉合百分比也顯著高于 Icariin+DMH4 抑制處理組(p<0.05),由Figure 2-2 CCK8 assay showed the OD value (450 nm) of EPCscultured for 48h in each group. **p < 0.01


本文編號:3545862

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