基于介孔納米材料的抗癌藥物控釋體系的研究
發(fā)布時間:2021-11-19 16:01
本論文以介孔納米材料在抗癌藥物控制釋放領域的應用為出發(fā)點,合成了表面功能化的介孔二氧化硅基球形納米材料,并研究了其在抗癌藥物如順鉑、阿霉素等的控制釋放和癌組織靶向治療方向的應用。另一方面,首次采用水熱碳化模板法合成了尺寸均一,在水中可以高度穩(wěn)定分散的介孔碳納米小球,并且探討了其在典型疏水抗癌藥物喜樹堿吸附及緩釋方向的應用。合成了尺寸均一,較大孔容(0.72cm3/g),高比表面積(886 m2/g),孔墻壁高密度羧基修飾的MCM-41型介孔納米二氧化硅小球。利用表面的羧基成功嫁接了順鉑藥物分子,并研究了其對藥物裝載、控制釋放的特性,以及對宮頸癌和乳腺癌細胞的毒性作用。結果表明,由于羧基和順鉑之間的配位作用和材料優(yōu)越的吸附性能,藥物裝載效率為95%,藥物緩慢釋放持續(xù)13天。該釋放體系具有pH敏感釋放特性,并且在相同藥物濃度下,使用藥物傳輸系統(tǒng)對人體宮頸癌細胞的抑制效果比自由藥物明顯。合成了表面聚乙二醇功能化的介孔納米小球,并在表面嫁接上了氨基半乳糖配體,該材料顯示出極高的阿霉素裝載量(906mg/g)和裝載效率(90.6%)。由于肝細胞膜的去唾液酸糖蛋白受體可專一識別端基含有氨基半乳糖,...
【文章來源】:華東理工大學上海市 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:73 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
(a)自由藥物在透析袋中的釋放曲線和在不同PH值下CDDp@MsN卜c00H的藥物釋放曲線;偽)前24小時cDDP@MsN,C00R在不同PH環(huán)境下的藥物釋放曲線
0R被MCF細胞吞噬的低倍生物透社電鏡圖仕方)以及生物透社電鏡圖嚇扔sofMCF一7eellsafterineubationwithMSNs一C00Hattheug/mLand37oCfor24hMSNs一COOH載藥系統(tǒng)對癌癥細胞的殺傷效果,Dp@MSNs一COoH載藥系統(tǒng)對乳腺癌細胞MCF。圖2.n中的黑線代表合成的MSNs一COOH載。從圖中可以看出,與報道的一致,MSNs材料沒較好的生物相容性180,90]。然而,cDDP@MsNs一c系的生長均起到了明顯的抑制作用。隨著CDDP@
載藥系統(tǒng)對兩種細胞系的毒性也逐漸提高。并且,在藥物濃度相同的條件下,載藥系統(tǒng)對癌細胞的毒性作用在48小時點超過自由藥物,這種現(xiàn)象在宮頸癌HeLa細胞系實驗中更為明顯。同時,腫瘤細胞凋亡50%時載藥系統(tǒng)中藥物的濃度 (IC50)如圖2.11中所標示,24小時和48小時CDDp@MSNs一COOH的ICS。值均比自由藥物CDDp小。這表明,cDDP@MSNs一COOH載藥系統(tǒng)被細胞吞噬后,成功將藥物釋放出來,有效的抑制了癌細胞的生長[88]?軳和幼吐) 0Ico公幻艾泊峨幻S的___萬 萬卜侶N如幼謐)O又幻1以幻1又幻加的2義幻飛2氏研匆-.卜林怡.2價\-仁卜枯怡月階\︵事︾扮皿二夕口1︺為犯的匆CDDp如g南t)圖2.11自由藥物eDnP(紫線),enop@毗Ns-eooR載藥系統(tǒng)降線)以及MsN,Co0H載體(黑線)對宮頸癌Hcla細胞(a)和乳腺癌MCF-7細胞少)的24小時和48小時的毒性作用比較Fig.2.11C0mParativecytotoxicityProfilesoffreeCDDP(Purple),CDDP@MSNs一COOH(Green)and ParentMSNs(Black)againstHeLaeelllines(a)andMCF一 7eells(b)aftereulturefor1dayand2days. ThetoPabscissa15fortheParentMSNswhilethebortomone15forfreeCDDPandCDDP@MSNs一COOH2.4本章小結(l)成功使用一種新型的非硅烷的后功能化方法,使MCM一41型MSNs
本文編號:3505381
【文章來源】:華東理工大學上海市 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:73 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
(a)自由藥物在透析袋中的釋放曲線和在不同PH值下CDDp@MsN卜c00H的藥物釋放曲線;偽)前24小時cDDP@MsN,C00R在不同PH環(huán)境下的藥物釋放曲線
0R被MCF細胞吞噬的低倍生物透社電鏡圖仕方)以及生物透社電鏡圖嚇扔sofMCF一7eellsafterineubationwithMSNs一C00Hattheug/mLand37oCfor24hMSNs一COOH載藥系統(tǒng)對癌癥細胞的殺傷效果,Dp@MSNs一COoH載藥系統(tǒng)對乳腺癌細胞MCF。圖2.n中的黑線代表合成的MSNs一COOH載。從圖中可以看出,與報道的一致,MSNs材料沒較好的生物相容性180,90]。然而,cDDP@MsNs一c系的生長均起到了明顯的抑制作用。隨著CDDP@
載藥系統(tǒng)對兩種細胞系的毒性也逐漸提高。并且,在藥物濃度相同的條件下,載藥系統(tǒng)對癌細胞的毒性作用在48小時點超過自由藥物,這種現(xiàn)象在宮頸癌HeLa細胞系實驗中更為明顯。同時,腫瘤細胞凋亡50%時載藥系統(tǒng)中藥物的濃度 (IC50)如圖2.11中所標示,24小時和48小時CDDp@MSNs一COOH的ICS。值均比自由藥物CDDp小。這表明,cDDP@MSNs一COOH載藥系統(tǒng)被細胞吞噬后,成功將藥物釋放出來,有效的抑制了癌細胞的生長[88]?軳和幼吐) 0Ico公幻艾泊峨幻S的___萬 萬卜侶N如幼謐)O又幻1以幻1又幻加的2義幻飛2氏研匆-.卜林怡.2價\-仁卜枯怡月階\︵事︾扮皿二夕口1︺為犯的匆CDDp如g南t)圖2.11自由藥物eDnP(紫線),enop@毗Ns-eooR載藥系統(tǒng)降線)以及MsN,Co0H載體(黑線)對宮頸癌Hcla細胞(a)和乳腺癌MCF-7細胞少)的24小時和48小時的毒性作用比較Fig.2.11C0mParativecytotoxicityProfilesoffreeCDDP(Purple),CDDP@MSNs一COOH(Green)and ParentMSNs(Black)againstHeLaeelllines(a)andMCF一 7eells(b)aftereulturefor1dayand2days. ThetoPabscissa15fortheParentMSNswhilethebortomone15forfreeCDDPandCDDP@MSNs一COOH2.4本章小結(l)成功使用一種新型的非硅烷的后功能化方法,使MCM一41型MSNs
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