【摘要】：背景:骨髓巨噬細(xì)胞具有向破骨細(xì)胞分化的潛能。黃精多糖可能抑制骨髓巨噬細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化,有望成為治療骨質(zhì)疏松的新藥物。目的:探討黃精多糖對核因子κB受體活化因子配體(RANKL)誘導(dǎo)的小鼠骨髓巨噬細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化及體內(nèi)骨吸收的影響。方法:培養(yǎng)小鼠骨髓巨噬細(xì)胞,在巨噬細(xì)胞集落刺激因子和不同質(zhì)量濃度黃精多糖(5,10,20,40,80,160,320,640,1 280,2 560 mg/L)干預(yù)下,CCK-8法檢測黃精多糖對小鼠骨髓巨噬細(xì)胞增殖的影響以確定黃精多糖質(zhì)量濃度范圍;在巨噬細(xì)胞集落刺激因子和RANKL誘導(dǎo)下給予5,10,20,40,80,160,320,640 mg/L黃精多糖進(jìn)行干預(yù),不加黃精多糖作為對照組,顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)變化�？咕剖崴嵝粤姿崦溉旧b定破骨細(xì)胞數(shù)目;實(shí)時熒光定量PCR檢測破骨相關(guān)基因抗酒石酸酸性磷酸酶、金屬基質(zhì)蛋白酶9、組織蛋白酶K、活化T細(xì)胞核因子c1 mRNA表達(dá)。建立脂多糖誘導(dǎo)小鼠顱骨骨溶解模型并給予黃精多糖干預(yù),采用Micro-CT掃描及相關(guān)軟件定量分析骨體積/組織體積百分比、骨小梁數(shù)目、骨小梁間距、骨小梁厚度,并制備組織切片抗酒石酸酸性磷酸酶染色鑒定破骨細(xì)胞數(shù)目及定量分析骨吸收面積。結(jié)果與結(jié)論:(1)與對照組相比,質(zhì)量濃度在640 mg/L以下的黃精多糖對小鼠骨髓巨噬細(xì)胞增殖無明顯影響(P0.05);(2)不同質(zhì)量濃度的(40-640 mg/L)黃精多糖可不同程度的減少破骨細(xì)胞數(shù)目(P0.01),顯著降低了破骨細(xì)胞的分化成熟,同時明顯降低抗酒石酸酸性磷酸酶、金屬基質(zhì)蛋白酶9、組織蛋白酶K、活化T細(xì)胞核因子c1基因的表達(dá)(P0.05);(3)與脂多糖組相比,黃精多糖能有效緩解脂多糖誘導(dǎo)的顱骨骨溶解,骨體積/組織體積百分比、骨小梁數(shù)目、骨小梁間距均減小(P0.05),破骨細(xì)胞數(shù)目及骨吸收面明顯減少(P0.01);(4)說明黃精多糖能夠抑制小鼠骨髓巨噬細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化成熟及緩解脂多糖誘導(dǎo)的顱骨骨溶解。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院脊柱骨病外科;廣西醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(81360279)~~
【分類號】：R318

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：2543800