【摘要】：背景:骨髓巨噬細胞具有向破骨細胞分化的潛能。黃精多糖可能抑制骨髓巨噬細胞向破骨細胞分化,有望成為治療骨質疏松的新藥物。目的:探討黃精多糖對核因子κB受體活化因子配體(RANKL)誘導的小鼠骨髓巨噬細胞向破骨細胞分化及體內骨吸收的影響。方法:培養(yǎng)小鼠骨髓巨噬細胞,在巨噬細胞集落刺激因子和不同質量濃度黃精多糖(5,10,20,40,80,160,320,640,1 280,2 560 mg/L)干預下,CCK-8法檢測黃精多糖對小鼠骨髓巨噬細胞增殖的影響以確定黃精多糖質量濃度范圍;在巨噬細胞集落刺激因子和RANKL誘導下給予5,10,20,40,80,160,320,640 mg/L黃精多糖進行干預,不加黃精多糖作為對照組,顯微鏡下觀察細胞形態(tài)變化�？咕剖崴嵝粤姿崦溉旧b定破骨細胞數目;實時熒光定量PCR檢測破骨相關基因抗酒石酸酸性磷酸酶、金屬基質蛋白酶9、組織蛋白酶K、活化T細胞核因子c1 mRNA表達。建立脂多糖誘導小鼠顱骨骨溶解模型并給予黃精多糖干預,采用Micro-CT掃描及相關軟件定量分析骨體積/組織體積百分比、骨小梁數目、骨小梁間距、骨小梁厚度,并制備組織切片抗酒石酸酸性磷酸酶染色鑒定破骨細胞數目及定量分析骨吸收面積。結果與結論:(1)與對照組相比,質量濃度在640 mg/L以下的黃精多糖對小鼠骨髓巨噬細胞增殖無明顯影響(P0.05);(2)不同質量濃度的(40-640 mg/L)黃精多糖可不同程度的減少破骨細胞數目(P0.01),顯著降低了破骨細胞的分化成熟,同時明顯降低抗酒石酸酸性磷酸酶、金屬基質蛋白酶9、組織蛋白酶K、活化T細胞核因子c1基因的表達(P0.05);(3)與脂多糖組相比,黃精多糖能有效緩解脂多糖誘導的顱骨骨溶解,骨體積/組織體積百分比、骨小梁數目、骨小梁間距均減小(P0.05),破骨細胞數目及骨吸收面明顯減少(P0.01);(4)說明黃精多糖能夠抑制小鼠骨髓巨噬細胞向破骨細胞分化成熟及緩解脂多糖誘導的顱骨骨溶解。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院脊柱骨病外科;廣西醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81360279)~~
【分類號】：R318

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本文編號：2543800