本文選題：高血壓 + 周期性張應(yīng)變��； 參考：《醫(yī)用生物力學(xué)》2014年05期

【摘要】：目的探討高血壓條件下異常升高的周期性張應(yīng)變刺激對血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影響,以及Forkhead轉(zhuǎn)錄因子1(FOXO1)在其中可能的作用。方法構(gòu)建腹主動(dòng)脈縮窄高血壓大鼠模型,并以假手術(shù)組為對照,應(yīng)用FX-4000T體外周期性張應(yīng)變加載系統(tǒng),分別對VSMCs施加5%的生理性張應(yīng)變和15%的高血壓病理性張應(yīng)變。Western blot檢測VSMCs的FOXO1及p-FOXO1表達(dá)水平,Brd U法檢測VSMCs增殖活性。RNA干擾技術(shù)抑制VSMCs的FOXO1表達(dá),檢測FOXO1、p-FOXO1表達(dá)以及VSMCs增殖活性變化。結(jié)果腹主動(dòng)脈縮窄術(shù)后2和4周,大鼠血壓較假手術(shù)大鼠明顯增高。與假手術(shù)大鼠相比,高血壓大鼠血管壁細(xì)胞增殖活性明顯增高,同時(shí)FOXO1及p-FOXO1表達(dá)水平也顯著性升高。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明,與5%張應(yīng)變組相比,15%張應(yīng)變加載顯著上調(diào)VSMCs的FOXO1、p-FOXO1表達(dá)水平,以及VSMCs增殖活性。靜態(tài)條件下RNA干擾抑制VSMCs的FOXO1及p-FOXO1表達(dá),VSMCs的增殖活性明顯降低。結(jié)論高血壓病理?xiàng)l件下,異常增高的周期性張應(yīng)變可能通過促進(jìn)FOXO1表達(dá)和磷酸化誘導(dǎo)VSMCs增殖。以動(dòng)物模型觀察現(xiàn)象,在細(xì)胞分子水平探討機(jī)制,旨在明確FOXO1在高血壓血管重建中的作用及其力學(xué)生物學(xué)機(jī)制,為闡明高血壓血管重建的發(fā)病機(jī)理和藥物治療靶標(biāo)的研究提供新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of abnormal elevated cyclic tensile strain stimulation on the proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMC) and the possible role of Forkhead transcription factor 1 (FOXO1) in the proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs). Methods A rat model of abdominal aortic coarctation was established, and FX-4000T in vitro cyclic strain loading system was used as control group. The expression levels of FOXO1 and p-FOXO1 in VSMCs were detected by applying 5% physiological strain and 15% physiologic strain. Western blot was used to detect the expression level of FOXO1 and p-FOXO1 respectively. The expression of FOXO1, the expression of FOXO1p-FOXO1 and the changes of proliferative activity of VSMCs were detected by BrdU method. Results at 2 and 4 weeks after abdominal aortic coarctation, the blood pressure of rats was significantly higher than that of sham-operated rats. The proliferative activity of vascular parietal cells and the expression of FOXO1 and p-FOXO1 in hypertensive rats were significantly higher than those in sham-operated rats. Compared with 5% strain group, 15% strain loading significantly upregulated the expression level of FOXO1 p-FOXO1 and the proliferative activity of VSMCs. Under static condition, RNA interference inhibited the proliferation activity of VSMCs expressed in FOXO1 and p-FOXO1. Conclusion the abnormal increase of cyclic tensile strain may induce the proliferation of VSMCs by promoting FOXO1 expression and phosphorylation under pathological conditions of hypertension. In order to clarify the role of FOXO1 in vascular remodeling of hypertension and its mechanism of mechanics and biology, we observed the phenomena in animal models and explored the mechanism at the cellular and molecular level. It provides a new experimental basis for elucidating the pathogenesis of vascular remodeling of hypertension and the research of drug therapy target.
【作者單位】： 上海交通大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院力學(xué)生物學(xué)研究所;四川省瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院血管外科;Department
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(31170892,11229202,11232010) 上海市青年科技啟明星計(jì)劃(11QA1403200)
【分類號(hào)】：R318.14

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2029878