UVA誘導(dǎo)人皮膚成纖維細(xì)胞光老化模型中miR-222的調(diào)節(jié)作用
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更多相關(guān)文章: 長(zhǎng)波紫外線 光老化 人皮膚成纖維細(xì)胞 miR- 基質(zhì)金屬蛋白酶-
【摘要】:目的探討miR-222在長(zhǎng)波紫外線(UVA)誘導(dǎo)的光老化模型中的調(diào)節(jié)作用。方法分離并培養(yǎng)人皮膚成纖維細(xì)胞(HDFs),用0,2.5,5.0和7.5J不同劑量UVA輻射誘導(dǎo)光老化模型,用實(shí)時(shí)定量PCR和Western-blot分別檢測(cè)miR-222和基質(zhì)金屬蛋白酶1(MMP1)的表達(dá)情況。用miR-222的功能模擬物和miR-222的功能抑制物分別轉(zhuǎn)染HDFs,檢測(cè)MMP1表達(dá)情況。對(duì)HDFs細(xì)胞分別轉(zhuǎn)染miR-222功能模擬物、miR-222陰性對(duì)照物、miR-222功能抑制物和miR對(duì)照的功能抑制物,轉(zhuǎn)染24h后予UVA輻射誘導(dǎo)光老化模型,檢測(cè)MMP1表達(dá)情況。結(jié)果 HDFs經(jīng)不同劑量UVA輻射后,MMP1表達(dá)與對(duì)照組相比顯著升高(P0.01),同時(shí)miR-222表達(dá)與對(duì)照組相比顯著降低(P0.01)。miR-222轉(zhuǎn)染HDFs后再予UVA輻射,miR-222轉(zhuǎn)染組MMP1表達(dá)顯著低于miR對(duì)照組(t=5.616,P0.05),而miR-222抑制物轉(zhuǎn)染組MMP1表達(dá)與miR對(duì)照組相比無(wú)顯著的改變。結(jié)論人皮膚成纖維細(xì)胞光老化模型中UVA輻射可導(dǎo)致miR-222表達(dá)降低,從而上調(diào)MMP1表達(dá)。
【作者單位】: 西安市兒童醫(yī)院皮膚科;陜西科技大學(xué)體育部;西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心;西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理科;
【關(guān)鍵詞】: 長(zhǎng)波紫外線 光老化 人皮膚成纖維細(xì)胞 miR- 基質(zhì)金屬蛋白酶-
【基金】:陜西省自然科學(xué)基礎(chǔ)研究計(jì)劃項(xiàng)目(2013JM4060) 陜西科技廳社會(huì)攻關(guān)項(xiàng)目(2014k11-05-03)
【分類號(hào)】:R751
【正文快照】: 皮膚的光老化是指長(zhǎng)波紫外線(ultraviolet A,UVA)照射引起的皮膚松弛,皺紋增多且粗大、皮膚增厚、粗糙、色素沉著、毛細(xì)血管擴(kuò)張等改變[1]。光老化主要特征為真皮結(jié)構(gòu)的改變,組織學(xué)和亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)研究發(fā)現(xiàn),光老化的皮膚真皮結(jié)締組織可以發(fā)現(xiàn)膠原纖維的斷裂和無(wú)序排列,并且異常彈
【相似文獻(xiàn)】
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