目的:了解尋常痤瘡患者中痤瘡丙酸桿菌耐藥情況,并探討其可能的分子生物學(xué)機(jī)制。方法:選擇18例尋常痤瘡患者炎癥性皮損,厭氧條件下分離、培養(yǎng)和鑒定獲得12個(gè)痤瘡丙酸桿菌臨床株。采用紙片法對(duì)紅霉素、克林霉素、甲硝唑和四環(huán)素4種常用抗生素進(jìn)行體外藥敏試驗(yàn)。根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果,選擇對(duì)紅霉素耐藥菌株并提取細(xì)菌DNA,對(duì)23S rRNA基因擴(kuò)增和測(cè)序,分析其核苷酸序列變化。結(jié)果:所有菌株均對(duì)四環(huán)素高度敏感而對(duì)克林霉素和甲硝唑均耐藥,11個(gè)臨床株對(duì)紅霉素耐藥,僅一株中度敏感。對(duì)12株23S rRNA序列經(jīng)PCR測(cè)序后發(fā)現(xiàn)共7株發(fā)生第1392位A→G、第1393位A→G,第1518位A→G、第1533位T→C、第1569位A→G、第1814位G→A、第1839位G→A、第1946位T→C、第1974位A→G、第2034位T→C、第2058位A→T、第2273位A→G和第2513位T→C堿基變化,其余5株的核苷酸序列沒有變化。結(jié)論:結(jié)合以前關(guān)于PA耐藥基因的分子檢測(cè)結(jié)果 ,除了已經(jīng)報(bào)道的第2058位A→T變化外,本研究發(fā)現(xiàn)多個(gè)23S rRNA新突變位點(diǎn)以及同一菌株發(fā)生多位點(diǎn)突變,而部分菌株的核苷酸序列沒有變...

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圖1痤瘡丙酸桿菌培養(yǎng)72h后菌落形態(tài)

12個(gè)耐藥株P(guān)CR產(chǎn)物經(jīng)測(cè)序，并與野生型（標(biāo)準(zhǔn)菌株）進(jìn)行比對(duì)，發(fā)現(xiàn)7株23SrRNA基因發(fā)生多位點(diǎn)的點(diǎn)突變，突變方式有A1392G、A1393G、A1518G、T1533C、A1569G、G1814A、G1839A、T1946C、A1974G、T2034C、A2058T、A2....

圖4痤瘡丙酸桿菌藥敏試驗(yàn)結(jié)果B

痤瘡的抗菌藥物治療始于20世紀(jì)50年代早期，目前臨床上常用的口服抗菌藥物主要有四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類及硝基咪唑類等，外用抗菌藥物有夫西地酸、克林霉素和氯霉素等。除抗菌作用外，一些抗菌藥物還有抗炎、免疫調(diào)節(jié)作用，這些藥物對(duì)中重度痤瘡的治療有很好的療效。由于本病病程長(zhǎng)、反復(fù)發(fā)作、抗菌藥....

圖5痤瘡丙酸桿菌PCR產(chǎn)物電泳圖

圖4痤瘡丙酸桿菌藥敏試驗(yàn)結(jié)果B23SrRNA是細(xì)菌核糖體50S大亞基的組成部分，長(zhǎng)度約3kb。23SrRNA有Ⅰ～Ⅵ區(qū)共6個(gè)結(jié)構(gòu)域，與核糖體蛋白形成立體構(gòu)象，蛋白質(zhì)深入大亞基內(nèi)部與23SrRNA相互作用，起到穩(wěn)定核糖體的作用。23SrRNA結(jié)構(gòu)域V區(qū)中心環(huán)堿....

圖2培養(yǎng)的痤瘡丙酸桿菌顯微鏡下圖像（×1500)

圖1痤瘡丙酸桿菌培養(yǎng)72h后菌落形態(tài)圖3痤瘡丙酸桿菌吲哚實(shí)驗(yàn)

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