銀屑病是一種以角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生為主要病理改變的自身免疫性皮膚疾患。T細(xì)胞的異常激活及與角蛋白相互作用是銀屑病發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。以往研究表明銀屑病存在著T細(xì)胞的抗原特異性激活現(xiàn)象，激活的T細(xì)胞分泌一系列細(xì)胞因子，引起銀屑病病理改變的發(fā)生，包括角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生、角化不全、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)等；此外，大部分銀屑病患者的初次發(fā)病由鏈球菌感染引起，但鏈球菌感染與慢性銀屑病的關(guān)系并不明確；最新研究表明鏈球菌M6蛋白與銀屑病皮損表達(dá)增高的角蛋白K14具有廣泛的同源序列，并且鏈球菌M6蛋白(與K14有同源序列)可以通過超抗原的方式識(shí)別銀屑病T細(xì)胞；這樣表皮朗格罕斯細(xì)胞的突觸可以直接伸入角質(zhì)形成細(xì)胞的胞漿中，與角蛋白連接，使角蛋白作為自身抗原被提呈。因而目前認(rèn)為，鏈球菌感染是銀屑病發(fā)生的始動(dòng)因素，與鏈球菌M6蛋白有交叉反應(yīng)的表皮角蛋白是銀屑病皮損長(zhǎng)期存在和復(fù)發(fā)的持續(xù)刺激因子，其中鏈球菌可能起到超抗原的作用。另外一些研究觀察到角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生同時(shí)伴有K14基因表達(dá)的異常。因此推測(cè)K14與銀屑病自反應(yīng)T 第四軍醫(yī)大學(xué)碩d二學(xué)位論文 細(xì)胞異常激活、角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生相關(guān)，但是至今尚無(wú)直 接的證據(jù)，...

【文章頁(yè)數(shù)】：76 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
中文摘要
英文摘要
前言
文獻(xiàn)回顧
實(shí)驗(yàn)內(nèi)容
    第一部分 體外培養(yǎng)的角質(zhì)形成細(xì)胞K14表達(dá)的鑒定
    第二部分 K14反義寡核苷酸對(duì)角蛋白K14表達(dá)的影響
    第三部分 K14反義寡核苷酸對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞增殖的影響
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
研究生期間發(fā)表論著
致謝



本文編號(hào)：3936616