銀屑病是一種以角質(zhì)形成細胞過度增生為主要病理改變的自身免疫性皮膚疾患。T細胞的異常激活及與角蛋白相互作用是銀屑病發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。以往研究表明銀屑病存在著T細胞的抗原特異性激活現(xiàn)象，激活的T細胞分泌一系列細胞因子，引起銀屑病病理改變的發(fā)生，包括角質(zhì)形成細胞過度增生、角化不全、中性粒細胞浸潤等；此外，大部分銀屑病患者的初次發(fā)病由鏈球菌感染引起，但鏈球菌感染與慢性銀屑病的關(guān)系并不明確；最新研究表明鏈球菌M6蛋白與銀屑病皮損表達增高的角蛋白K14具有廣泛的同源序列，并且鏈球菌M6蛋白(與K14有同源序列)可以通過超抗原的方式識別銀屑病T細胞；這樣表皮朗格罕斯細胞的突觸可以直接伸入角質(zhì)形成細胞的胞漿中，與角蛋白連接，使角蛋白作為自身抗原被提呈。因而目前認為，鏈球菌感染是銀屑病發(fā)生的始動因素，與鏈球菌M6蛋白有交叉反應的表皮角蛋白是銀屑病皮損長期存在和復發(fā)的持續(xù)刺激因子，其中鏈球菌可能起到超抗原的作用。另外一些研究觀察到角質(zhì)形成細胞過度增生同時伴有K14基因表達的異常。因此推測K14與銀屑病自反應T 第四軍醫(yī)大學碩d二學位論文 細胞異常激活、角質(zhì)形成細胞過度增生相關(guān)，但是至今尚無直 接的證據(jù)，...

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學位級別】：碩士

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英文摘要
前言
文獻回顧
實驗內(nèi)容
    第一部分 體外培養(yǎng)的角質(zhì)形成細胞K14表達的鑒定
    第二部分 K14反義寡核苷酸對角蛋白K14表達的影響
    第三部分 K14反義寡核苷酸對角質(zhì)形成細胞增殖的影響
小結(jié)
參考文獻
研究生期間發(fā)表論著
致謝



本文編號：3936616