目的探究桃葉珊瑚苷對機械張力誘導的增生性瘢痕的抑制作用。方法建立張力誘導增生性瘢痕小鼠模型,腹腔注射桃葉珊瑚苷,2周、4周后取材,HE染色觀察其組織學改變并評分,Western-blot檢測相關炎癥蛋白以及信號通路分子的表達。結(jié)果注射桃葉珊瑚苷小鼠的瘢痕評分較對照組顯著降低,且其MCP-1、TNF-α、p-PI3K/p-Akt信號通路表達水平較注射前顯著降低,而對照組無明顯變化。結(jié)論桃葉珊瑚苷在動物體內(nèi)可以通過減輕炎癥反應有效抑制增生性瘢痕形成,該作用可能是通過抑制PI3K/Akt信號通路介導的。

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圖12周、4周時實驗組與對照組小鼠瘢痕評分對比

鏡下觀察兩組標本的組織學和結(jié)構(gòu)變化，并進行組織學評分。結(jié)果顯示，2周、4周后取材，相比對照組，實驗組小鼠瘢痕評分均明顯降低(P<0.05)(圖1)。2.2桃葉珊瑚苷對炎癥反應的影響

圖4不同方法處理后p-PI3K/p-Akt在各組的表達對比

圖3不同方法處理后TNF-α在各組的表達對比3討論

圖2不同方法處理后MCP-1在各組的表達對比

同樣的，桃葉珊瑚苷注射前，實驗組相比對照組TNF-α蛋白表達水平顯著升高(P<0.05);注射桃葉珊瑚苷4周后，對照組TNF-α表達無明顯變化，而實驗組中TNF-α表達顯著降低(P<0.05)。(圖3)顯然，桃葉珊瑚苷抑制了TNF-α和MCP-1的蛋白表達，表明桃葉珊瑚苷可以顯著....

圖3不同方法處理后TNF-α在各組的表達對比

采用Western-blot檢測p-PI3K/p-Akt表達，結(jié)果顯示，桃葉珊瑚苷注射前，實驗組相比對照組PI3K/Akt磷酸化水平明顯升高(P<0.05)，說明HS中PI3K/Akt信號通路上調(diào);注射桃葉珊瑚苷4周后，對照組p-PI3K/p-Akt表達無明顯變化，而實驗組表達顯....

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