目的探究桃葉珊瑚苷對(duì)機(jī)械張力誘導(dǎo)的增生性瘢痕的抑制作用。方法建立張力誘導(dǎo)增生性瘢痕小鼠模型,腹腔注射桃葉珊瑚苷,2周、4周后取材,HE染色觀察其組織學(xué)改變并評(píng)分,Western-blot檢測(cè)相關(guān)炎癥蛋白以及信號(hào)通路分子的表達(dá)。結(jié)果注射桃葉珊瑚苷小鼠的瘢痕評(píng)分較對(duì)照組顯著降低,且其MCP-1、TNF-α、p-PI3K/p-Akt信號(hào)通路表達(dá)水平較注射前顯著降低,而對(duì)照組無明顯變化。結(jié)論桃葉珊瑚苷在動(dòng)物體內(nèi)可以通過減輕炎癥反應(yīng)有效抑制增生性瘢痕形成,該作用可能是通過抑制PI3K/Akt信號(hào)通路介導(dǎo)的。

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圖12周、4周時(shí)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組小鼠瘢痕評(píng)分對(duì)比

鏡下觀察兩組標(biāo)本的組織學(xué)和結(jié)構(gòu)變化，并進(jìn)行組織學(xué)評(píng)分。結(jié)果顯示，2周、4周后取材，相比對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組小鼠瘢痕評(píng)分均明顯降低(P<0.05)(圖1)。2.2桃葉珊瑚苷對(duì)炎癥反應(yīng)的影響

圖4不同方法處理后p-PI3K/p-Akt在各組的表達(dá)對(duì)比

圖3不同方法處理后TNF-α在各組的表達(dá)對(duì)比3討論

圖2不同方法處理后MCP-1在各組的表達(dá)對(duì)比

同樣的，桃葉珊瑚苷注射前，實(shí)驗(yàn)組相比對(duì)照組TNF-α蛋白表達(dá)水平顯著升高(P<0.05);注射桃葉珊瑚苷4周后，對(duì)照組TNF-α表達(dá)無明顯變化，而實(shí)驗(yàn)組中TNF-α表達(dá)顯著降低(P<0.05)。(圖3)顯然，桃葉珊瑚苷抑制了TNF-α和MCP-1的蛋白表達(dá)，表明桃葉珊瑚苷可以顯著....

圖3不同方法處理后TNF-α在各組的表達(dá)對(duì)比

采用Western-blot檢測(cè)p-PI3K/p-Akt表達(dá)，結(jié)果顯示，桃葉珊瑚苷注射前，實(shí)驗(yàn)組相比對(duì)照組PI3K/Akt磷酸化水平明顯升高(P<0.05)，說明HS中PI3K/Akt信號(hào)通路上調(diào);注射桃葉珊瑚苷4周后，對(duì)照組p-PI3K/p-Akt表達(dá)無明顯變化，而實(shí)驗(yàn)組表達(dá)顯....

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