白癜風(fēng)屬于多發(fā)病,難治性強(qiáng),發(fā)病率約為2%,呈逐年上升趨勢(shì)。本病常發(fā)生在頭部及其他暴露部位,對(duì)患者身心健康有害。目前,白癜風(fēng)表皮黑色素細(xì)胞損傷的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。近年來(lái),大量證據(jù)表明這一點(diǎn)。對(duì)于遺傳易感性的人,氧化應(yīng)激可能是啟動(dòng)因素,觸發(fā)黑素細(xì)胞凋亡,誘導(dǎo)對(duì)自身抗原的特異性免疫反應(yīng),并進(jìn)一步破壞黑素細(xì)胞。抗氧化功能降低的很顯著,并且在受到氧化攻擊后,黑色素細(xì)胞容易凋亡,自身免疫應(yīng)答隨之被誘發(fā),說(shuō)明黑色素細(xì)胞凋亡的可能性之一是氧化應(yīng)激反應(yīng)。本研究以PIG1(正常人白癜風(fēng)黑色素細(xì)胞系)、PIG3V(白癜風(fēng)患者黑色素細(xì)胞系)為研究對(duì)象,探究黑色素細(xì)胞在氧化應(yīng)激誘導(dǎo)凋亡條件下,胞內(nèi)、胞外“Danger Signals”的異常變化,揭示在氧化應(yīng)激條件下,誘導(dǎo)黑素細(xì)胞凋亡后,胞內(nèi)“Danger Signals”HMGB1等對(duì)黑色素細(xì)胞凋亡的具體分子機(jī)制及作用。凋亡檢測(cè)分析顯示PIG3V相對(duì)PIG1在氧化應(yīng)激刺激下細(xì)胞凋亡比例顯著升高(P<0.05),兩個(gè)細(xì)胞系在過(guò)表達(dá)的HMGB1后細(xì)胞凋亡比例顯著下降(P<0.05),此現(xiàn)象說(shuō)明PIG3V在結(jié)構(gòu)或功能上存在缺陷,故相對(duì)PIG1更易損...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫(xiě)
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 白癜風(fēng)與HMGB1的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：3858459