目的:研究表明銀屑病患者皮膚角質(zhì)形成細胞(Keratinocyte,KC)中p38的表達水平和活性均顯著升高,提示p38絲裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)MAPK可能參與了銀屑病的發(fā)生發(fā)展,但其具體作用機制不清楚。本論文采用咪喹莫特(Imiquimod,IMQ)誘導的銀屑病樣疾病模型,通過體內(nèi)、體外實驗研究KC p38α信號通路對銀屑病發(fā)生發(fā)展的影響及其作用機制,為以KC p38α為靶點的銀屑病的細胞特異性治療提供實驗依據(jù)和理論基礎。方法:(1)體內(nèi)實驗:IMQ涂抹于野生型(Wild type,WT)和KC p38α特異性敲除(p38α^ΔKC)小鼠耳部誘導銀屑病樣皮膚炎癥,觀察小鼠的發(fā)病情況,實時熒光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qPCR)檢測皮膚組織和皮膚KC中炎性因子、趨化因子、抗菌肽的表達情況,流式細胞術檢測KC的增殖和凋亡情況、皮膚樹突狀細胞(Dendritic cell,DC)的活化狀態(tài)、樹突狀上皮T細胞(Dendritic epidermal T cel...

【文章頁數(shù)】：80 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
第一章 緒論
    1.1 銀屑病
    1.2 KC與銀屑病
    1.3 KC中的p38信號通路與銀屑病
    1.4 課題開展的理論依據(jù)和實驗基礎
    1.5 研究方法
    1.6 實驗結果
第二章 角質(zhì)形成細胞中p38α對銀屑病樣皮膚炎癥的作用
    2.1 實驗材料
    2.2 實驗方法
    2.3 統(tǒng)計學分析
    2.4 結果
    2.5 討論
第三章 銀屑病樣皮膚炎癥中p38α對角質(zhì)形成細胞的影響
    3.1 材料
    3.2 實驗方法
    3.3 統(tǒng)計學分析
    3.4 結果
    3.5 討論
第四章 體外研究中p38α對角質(zhì)形成細胞的作用
    4.1 材料
    4.2 實驗方法
    4.3 統(tǒng)計學方法
    4.4 結果
    4.5 討論
總結
參考文獻
致謝
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本文編號：3846291