第一部分SIRT1通過抑制NF-κB乙�；瘻p少脂多糖誘導的HaCaT細胞炎癥因子分泌目的:研究消退素D1(resolvin D1,RvD1)對脂多糖(LPS)誘導的HaCaT細胞增殖的作用及機制。研究沉默信息調(diào)節(jié)因子1(SIRT1)對脂多糖誘導的HaCaT細胞分泌炎癥因子及NF-κB p65蛋白乙�；挠绊�。方法:實驗分為4組:正常對照組、LPS(10ug/ml)組、LPS(10ug/ml)+RvD1(100nmol/L)組和SIRT1 RNAi組。首先采用CCK-8法檢測RvD1及LPS對HaCaT細胞活力的影響;通過逆轉(zhuǎn)錄PCR(RT-PCR)檢測脂氧素受體(ALX)、G蛋白偶聯(lián)受體32(GPR32)及TLR4在HaCaT細胞上的表達情況;QRT-PCR檢測不同時間點SIRT1 m RNA水平;QRT-PCR及ELISA分別從m RNA及蛋白水平檢測不同時間點IL-1β和TNF-α表達的變化情況;Western blot檢測SIRT1和NF-κB p65乙�；鞍椎谋磉_水平。結(jié)果:使用不同濃度的LPS及RvD1處理24h對HaCaT的細胞活力沒有顯著影響;HaCaT細胞表達ALX、...

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【學位級別】：博士

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前言
    參考文獻
摘要1
英文摘要1
摘要2
英文摘要2
摘要3
英文摘要3
第一部分 SIRT1通過抑制NF-κB乙�；揭种浦嗵钦T導的HACAT細胞炎癥因子分泌
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
第二部分 脂多糖通過p38MAPK信號通路刺激HACAT細胞分泌IL-1β
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
第三部分 ResolvinD1通過MAPKs/NF-κB通路減輕咪喹莫特誘導的小鼠銀屑病樣皮炎及機制研究
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
論文創(chuàng)新點
不足與展望
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表論文
致謝



本文編號：3808208