背景銀屑病是一種慢性的、易復(fù)發(fā)的與基因遺傳、多種環(huán)境刺激誘導(dǎo)的自身免疫性皮膚病,以細(xì)胞的炎癥和增生為特征而表現(xiàn)為丘疹、紅斑、鱗屑的皮膚病。銀屑病的發(fā)病機(jī)制雖尚未十分明確,已知銀屑病表皮干細(xì)胞(stem cell)是銀屑病表皮增殖的根源,Nestin是其干細(xì)胞的標(biāo)志之一[1]。此外,NF-κB核轉(zhuǎn)綠因子可被炎癥因子IL-6,細(xì)胞增殖及ROS等激活,此激活的炎癥因子可激活JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),尤其是STAT3的磷酸化可靶向提高c-myc/cyclin D1的表達(dá)而促進(jìn)細(xì)胞增殖[2-5]。因此,應(yīng)用藥物或其它措施抑制干細(xì)胞或抑制NF-κB及STAT3的表達(dá)上調(diào)問題已成為治療銀屑病的靶點(diǎn)。我們?cè)诖藢?shí)驗(yàn)中擬對(duì)尋常型銀屑病標(biāo)本和從整形科獲得的正常皮膚標(biāo)本對(duì)Nestin、NF-κB及STAT3的免疫反應(yīng)性或表達(dá)進(jìn)行比較。NF-κB(nuclear factor-κB)是一種真核細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子,可被炎癥和增殖激活,可調(diào)控細(xì)胞因子、趨化因子和粘附分子等在皮膚組織中表達(dá)。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3...

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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摘要
Abstract
中英文縮略詞對(duì)照表
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 Nestin、NF-κB及STAT3在銀屑病中的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡(jiǎn)歷及研究生期間發(fā)表論文與研究成果



本文編號(hào)：3764571