背景銀屑病是一種慢性的、易復發(fā)的與基因遺傳、多種環(huán)境刺激誘導的自身免疫性皮膚病,以細胞的炎癥和增生為特征而表現(xiàn)為丘疹、紅斑、鱗屑的皮膚病。銀屑病的發(fā)病機制雖尚未十分明確,已知銀屑病表皮干細胞(stem cell)是銀屑病表皮增殖的根源,Nestin是其干細胞的標志之一[1]。此外,NF-κB核轉(zhuǎn)綠因子可被炎癥因子IL-6,細胞增殖及ROS等激活,此激活的炎癥因子可激活JAK-STAT信號轉(zhuǎn)導,尤其是STAT3的磷酸化可靶向提高c-myc/cyclin D1的表達而促進細胞增殖[2-5]。因此,應用藥物或其它措施抑制干細胞或抑制NF-κB及STAT3的表達上調(diào)問題已成為治療銀屑病的靶點。我們在此實驗中擬對尋常型銀屑病標本和從整形科獲得的正常皮膚標本對Nestin、NF-κB及STAT3的免疫反應性或表達進行比較。NF-κB(nuclear factor-κB)是一種真核細胞轉(zhuǎn)錄因子,可被炎癥和增殖激活,可調(diào)控細胞因子、趨化因子和粘附分子等在皮膚組織中表達。信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3...

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【學位級別】：碩士

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摘要
Abstract
中英文縮略詞對照表
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 Nestin、NF-κB及STAT3在銀屑病中的研究進展
    參考文獻
個人簡歷及研究生期間發(fā)表論文與研究成果



本文編號：3764571