背景 白癜風(fēng)（vitiligo）是一種以黑素細(xì)胞破壞和功能異常而導(dǎo)致進(jìn)行性色素缺失為特征的皮膚科常見(jiàn)病,世界人口總發(fā)病率超過(guò)0.5%。白癜風(fēng)在臨床上分為兩個(gè)類(lèi)型：節(jié)段型和非節(jié)段型。發(fā)生非節(jié)段型白癜風(fēng)的皮膚對(duì)壓力和機(jī)械摩擦敏感,這種類(lèi)型的白癜風(fēng)約占總病例數(shù)的90%。在非節(jié)段型白癜風(fēng)中,黑素細(xì)胞缺失的具體原因仍不十分清楚,但是很多研究認(rèn)為,細(xì)胞免疫在其發(fā)病機(jī)制中起到了重要的作用。 國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的黑素細(xì)胞的破壞與白癜風(fēng)的疾病進(jìn)展程度有著很大的關(guān)系,而T淋巴細(xì)胞表面的共刺激分子與淋巴細(xì)胞的活化和增殖關(guān)系密切。 早在20世紀(jì)末,研究者們就已經(jīng)在相關(guān)的研究中發(fā)現(xiàn),T淋巴細(xì)胞的活化需要雙重信號(hào)分子的刺激,即T淋巴細(xì)胞的激活除了需要T細(xì)胞受體（T cell receptor, TCR）與主要組織相容性復(fù)合物（major histocompatibility complex, MHC）、的結(jié)合外,還要求有共刺激信號(hào)分子發(fā)揮協(xié)同作用。這就是所謂的雙重信號(hào)理論。具體來(lái)講,T細(xì)胞抗原受體與相應(yīng)抗原結(jié)合后提供了第一信號(hào)使T細(xì)胞得以活化；由抗原呈遞細(xì)胞（antigen ... 

【文章頁(yè)數(shù)】：53 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
中英文名詞索引
引言
材料和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 白癜風(fēng)免疫學(xué)機(jī)制研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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