目的:銀屑病是一種常見的慢性復發(fā)性炎癥性皮膚病,目前其發(fā)病機制尚未十分明確,且無完全治愈的方法,尋找新的治療靶點至關(guān)重要。研究發(fā)現(xiàn)銀屑病患者代謝綜合征患病率較健康者高。FTO基因SNP與肥胖、高血壓及空腹血糖異常存在顯著相關(guān)性,FTO蛋白也是m6A去甲基酶之一。因此,本實驗以脂多糖（LPS）誘導的角質(zhì)形成細胞的炎癥模型以及咪喹莫特（IMQ）所誘導的小鼠銀屑病樣皮炎為研究對象,探討FTO對銀屑病發(fā)病是否有影響及其作用機制。方法:1.角質(zhì)形成細胞分為兩組:（1）Normal組:正常培養(yǎng);（2）LPS組:給予LPS刺激24小時誘導炎癥模型。2.qRT-PCR檢測角質(zhì)形成細胞中FTO的表達水平;Western blot檢測角質(zhì)形成細胞中FTO表達量。3.IMQ誘導小鼠銀屑病模型,10只雌性BALB/c小鼠隨機分為兩組:（1）實驗組:小鼠連續(xù)7天外用IMQ乳膏。（2）對照組:連續(xù)7天外用等量凡士林乳膏。4.切取小鼠的背部皮損,觀察小鼠皮損病理學鏡下改變,行qRT-PCR、Western blot共同檢測小鼠皮損組織中FTO的表達量。5.IMQ誘導小鼠銀屑病模型,15只雌性BALB/c小鼠隨機分為... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省211工程院校985工程院校教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

LPS誘導的HaCaT細胞炎癥模型中FTO蛋白表達增加

圖 2：小鼠背部皮損表型及鏡下表現(xiàn)然后用 qRT-PCR 和 western blot 分別檢測小鼠背部皮損中 FTO 蛋白及 mRNA 水可見 IMQ 組小鼠背部皮損 FTO 蛋白及 mRNA 水平明顯高于對照組，且差異具有統(tǒng)意義（P<0.05）（圖 3）。圖 3：IMQ 誘導的小鼠銀屑病樣皮炎中 FTO 的表達增加

圖 2：小鼠背部皮損表型及鏡下表現(xiàn)然后用 qRT-PCR 和 western blot 分別檢測小鼠背部皮損中 FTO 蛋白及 mRNA 水平。可見 IMQ 組小鼠背部皮損 FTO 蛋白及 mRNA 水平明顯高于對照組，且差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（圖 3）。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]中國六省市銀屑病流行病學調(diào)查[J]. 丁曉嵐,王婷琳,沈佚葳,王曉艷,周城,田珊,劉盈,彭光輝,周俊娥,薛樹旗,王仁利,唐英,孟雪梅,裴廣德,白云花,劉青,李航,張建中.  中國皮膚性病學雜志. 2010(07)



本文編號：3637052