研究背景：銀屑病（Psoriasis）是一種常見的有遺傳背景的、與免疫異常有關(guān)的慢性炎癥性皮膚病,其病理改變主要表現(xiàn)為表皮角化過度伴角化不全,真皮乳頭毛細血管擴張、增生和炎性細胞浸潤。越來越多的研究表明銀屑病是一種系統(tǒng)性疾病,與自身免疫性疾病、心血管疾病、代謝綜合征、腫瘤及心理疾病等有關(guān),并逐步形成了銀屑病影響整體健康的觀點。目前對于銀屑病的發(fā)病機制尚未完全明確,但多認為與機體免疫平衡失調(diào)及表皮角質(zhì)形成細胞增生異常相關(guān),尤其是與Th1、Th17、Th22亞群異常及其分泌的細胞因子和炎性介質(zhì)密切相關(guān)。異常活化的T細胞產(chǎn)生的細胞因子及炎性介質(zhì)能刺激表皮增殖,而過度增殖的角質(zhì)形成細胞又能通過白分泌或旁分泌的方式分泌細胞因子,產(chǎn)生級聯(lián)放大效應以進一步增強異�；罨腡細胞的作用,從而形成復雜的細胞因子網(wǎng)絡來誘發(fā)和加重銀屑病的病理改變。Janus激酶/信號轉(zhuǎn)導子和轉(zhuǎn)錄激活子（Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT）信號轉(zhuǎn)導通路是細胞因子發(fā)揮生物效應最普遍且最重要的細胞信號通路,許多細胞因子與細胞... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：83 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２－１英光顯微鏡下ＨａＣａＴ細胞轉(zhuǎn)染ＳＴＡＴｌ－ｓｉＲＮＡ－ＦＡＭ?ｌＯＸ?１０??Ａ：?Ｂ和Ｃ重疊圖，Ｂ：巧光視野，Ｃ：明視野??

碩壬學位論文???，提示我們成功篩選出了低表達的ＳＴＡＴ１或ＳＴＡＴ３的ｓｉＲＮＡ干擾序列，故??擇?５０ｎＭ?ｓｉＲＮＡ－ＳＴＡＴｌ－００３?和?ｓｉＲＮＡ－ＳＴＡＴ３－００１?進行后續(xù)實驗。（圖?６－１，圖??－２，表?３，表?４）。??

３．００?—??ＩｉｍＩＩＬｉＭｉ??巧ｎＭ？凱ｎＭ．?ｌＯＯｎＭ?巧ｎＭ－?５０ｎＭ－?１０加Ｍ?巧ｎＭ？加ｎＭ－?ｌＯＯｎＭ?２加Ｍ－?５０ｎＭ－?１?孤ｎＭ??００１?００１?－００１?００２?００２?－００２?００３?０的－００３?ＮＣ?ＮＣ?－ＮＣ??圖６－１樣品中ＳＴＡＴｌ的表達水平??Ｆｉｇ．６－１．?Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ＳＴＡＴｌ?ｍＲＮＡ?ｄｅｔｅｃ化ｄ?ｂｙ?Ｑ－ＰＣ民??表３不同序列和濃度的ＳＴＡＴｌ－ｓｉＲＮＡ對ＳＴＡＴｌ基因表達的抑制效率??Ｔａｂｌｅ?３?Ｔｈｅ?ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ?ｅｆｆｉｃｉｅｎｃｙ?ＳＴＡＴｌ－ｓｉＲＮＡ?ｗｉｔｈ?ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ?ｓｅｑｕｅｎｃｅ?ａｎｄ??ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏ打?ｏ打?ｔｈｅ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ＳＴＡＴｌ?ｇｅｎｅ??—?呑扇－基因?濃度?抑制效率??２５ｎＭ?ｌ．ＯＯｉＯ．ｌｌ?１７．３６％??ＳＴＡＴｌ－ｓｉＲＮＡ－００１?５０ｎＭ?１．５０±０．２４?—??ｌＯＯｎＭ?１．４０±０．０５?－??２５ｎＭ?２．６６±０．２９?—??ＳＴＡＴｌ－ｓｉＲＮＡ－００２?５０打?Ｍ?２．２０±０．２?斗?—??ｌＯＯｎＭ?１．６５±０．３８?－??２５ｎＭ?０．５６±０．１３?５３．７２％??ＳＴＡ

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3381149