研究目的:利用C57BL/6遺傳背景下的Langerin基因敲除小鼠（Langerin-KO）及野生型（Wild-type,WT）小鼠建立卡泊三醇（Calcipotriol,MC903）和卵清蛋白（ovalbumin,OVA）誘導(dǎo)的特應(yīng)性皮炎（atopic dermatitis,AD）小鼠模型,探索Langerin對AD的皮膚及系統(tǒng)性炎癥的影響和機制。研究方法:1.AD小鼠模型的建立:首先將雌性C57BL/6 WT小鼠隨機分成MC903與OVA（MC903+OVA）組、MC903組及對照組,建立AD模型。通過評估皮損表現(xiàn)、檢測耳部腫脹程度、皮膚組織病理（HE染色）和血清總IgE、IgG1、IgG2a水平評估AD模型制備效果。2.研究Langerin對AD小鼠模型的免疫調(diào)節(jié)作用（1）探索Langerin是否參與MC903誘導(dǎo)的AD小鼠模型的皮膚炎癥:取C57BL/6遺傳背景下的Langerin-KO小鼠及WT小鼠,隨機分成MC903組及對照組,共4組。造模方式同前。造模結(jié)束后,比較耳部腫脹程度、耳部皮損HE染色、血清總IgE水平、引流淋巴結(jié)淋巴細胞比例及皮損細胞因子表達。（2）探索Lan... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－１建模時間軸??

圖１－２?ＷＴ小鼠ＡＤ模型的建立??Ａ．?Ｃ５７ＢＬ／６?ＷＴ小鼠不同處理耳部皮損變化情況。??Ｂ．?Ｃ５７ＢＬ／６ＷＴ小鼠不同處理皮損臨床癥狀評分，＊＊＊?（Ｐ＜〇．〇〇ｌ）。??Ｃ．?Ｃ５７ＢＬ／６ＷＴ小鼠不同處理耳厚度變化情況，＊＊＊?（Ｐ＜〇．〇〇ｌ）。??Ｄ．?Ｃ５７ＢＬ／６?ＷＴ小鼠不同處理耳部組織ＨＥ染色結(jié)果。??１４??

造模結(jié)束后，檢測血清中總ＩｇＥ、ＩｇＧｌ、ＩｇＧ２ａ以及ＯＶＡ特異性ＩｇＥ、ＩｇＧｌ、??ＩｇＧ２ａ的水平，我們發(fā)現(xiàn)：造模組小鼠血清總ＩｇＥ、ＩｇＧｌ較對照組均明顯升高，差??異有統(tǒng)計學(xué)意義（Ｐ＜〇．〇５）（圖１－３Ａ、Ｂ）；造模組小鼠血清總ＩｇＧ２ａ較對照組無??明顯差異（圖１－３Ｃ），提示在ＭＣ９０３＋ＯＶＡ及ＭＣ９０３誘導(dǎo)的ＡＤ模型中，存在Ｔｈ２??型免疫反應(yīng)。ＭＣ９０３＋ＯＶＡ組與單用ＭＣ９０３組比較，ＯＶＡ特異性ＩｇＥ、ＩｇＧｌ升高，??差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Ｐ＜〇．〇５）（圖１－３Ｄ、Ｅ），更符合ＡＤ的血清學(xué)特點。??Ａ?Ｂ?Ｃ???？???＊＊????０§???２０００－，?Ｉ?ｎｓ?＿?＊?Ｌ?２５０－．?Ｉ?ｎｓ￣?＊?°－１５ｉ?１?ｎ￥?ｎｓ??－Ｌ?Ｉ?ＩＩ?Ｉ?ＩＩ?Ｉ??－１５００．?ｆ２００－?Ｔ?迴丁丁??＾?丁?魯跡?〇??，５１０００－?月?ＵＵ?ｒ－Ｊ—｜?ｒ－Ｌ－??Ｈｎ?－?－１?ｎ?＾°＇０５＇?Ｉ??￣￣￣￣甲?０Ｌ＾＿＿＿


本文編號：3349602