研究背景：.銀屑病（Psoriasis）是最常見(jiàn)的慢性炎癥性增生性皮膚病之一,病情頑固,易復(fù)發(fā),且可造成全身系統(tǒng)損害。其主要的組織病理學(xué)改變?yōu)榻琴|(zhì)形成細(xì)胞異常增生、角化不全、角化過(guò)度、血管生成和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。其病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,也無(wú)特效治療藥物,目前尚無(wú)有效根治方法,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,甚至生存周期,是目前國(guó)內(nèi)外重點(diǎn)關(guān)注的疾病之一。研究多顯示免疫平衡失調(diào)和（或）表皮角質(zhì)形成細(xì)胞增生異常與其發(fā)病密切相關(guān),其中細(xì)胞因子對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞的增生和分化、病理和細(xì)胞動(dòng)力學(xué)均有一定作用。目前已證實(shí)T細(xì)胞活化及T細(xì)胞一角質(zhì)形成細(xì)胞調(diào)節(jié)水平異常等在銀屑病發(fā)病機(jī)制中起著非常重要的作用,且其發(fā)病過(guò)程與多種炎癥細(xì)胞、細(xì)胞因子及生長(zhǎng)因子有關(guān)近年來(lái)JAK/STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與銀屑病的關(guān)系受到越來(lái)越多的關(guān)注,大量的研究工作表明JAK/STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是細(xì)胞因子信息內(nèi)傳最重要的一條通道�；罨腡細(xì)胞分泌的多種細(xì)胞因子與細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合,通過(guò)JAK/STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路將胞外信號(hào)傳遞至胞核內(nèi),調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細(xì)胞等細(xì)胞的增殖和分化,從而在銀屑病的發(fā)病過(guò)程中起到重要的作用。但STAT轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制的準(zhǔn)確作用尚... 

【文章來(lái)源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：82 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
第一章 篩選抑制HaCaT細(xì)胞增殖的最佳卡泊三醇濃度及siRNA-STAT1/siRNA-STAT干擾序列
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 篩選結(jié)果
    5 討論
第二章 檢測(cè)卡泊三醇干預(yù)經(jīng)沉默STAT1/STAT3后JAK/STAT信號(hào)通路中相關(guān)因子及負(fù)性調(diào)節(jié)因子的表達(dá)
    1 材料與方法
    2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 結(jié)果
    4 討論
總結(jié)
參考文獻(xiàn)
縮略語(yǔ)詞匯表
致謝



本文編號(hào)：3341986