Toll樣受體（Toll-like receptors,TLRs）是由一系列蛋白質(zhì)家族組成,這些蛋白質(zhì)能夠感知內(nèi)源性的損傷相關(guān)分子模式位點（DAMPs）以及病原體相關(guān)分子模式位點（PAMPs）,并觸發(fā)先天免疫應(yīng)答,隨之誘導(dǎo)適應(yīng)性免疫系統(tǒng),以共同完成宿主防御功能消除病原體。目前發(fā)現(xiàn)TLRs涉及多種疾病,包括腫瘤、過敏反應(yīng)、自身免疫、感染和炎癥等。白癜風(fēng)是因黑素細(xì)胞數(shù)量減少或其功能被破壞導(dǎo)致表皮脫色,其病因及具體發(fā)病機理尚不能確切闡述,目前已提出多種假說,如遺傳學(xué)說、自身免疫學(xué)說、黑素細(xì)胞自毀學(xué)說以及神經(jīng)體液因素等,已有證據(jù)表明白癜風(fēng)是一種自身免疫相關(guān)性皮膚病,其發(fā)病與免疫異常有關(guān),體液免疫以及細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫都在白癜風(fēng)的發(fā)病機理中起作用。本文就TLRs及其與白癜風(fēng)的相關(guān)研究作一綜述。 

【文章來源】：牡丹江醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2020,41(05)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 TLRs的研究進(jìn)展
    1.1 TLRs結(jié)構(gòu)
    1.2 TLRs的信號傳導(dǎo)途徑
        1.2.1 依賴MyD88的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑
        1.2.2 不依賴MyD88的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑
2 TLRs與白癜風(fēng)免疫發(fā)病機制的相關(guān)研究
    2.1 TLR2、TLR3與白癜風(fēng)
    2.2 TLR4與白癜風(fēng)
    2.3 TLR7、TLR9與白癜風(fēng)
3 展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Toll樣受體與白癜風(fēng)的研究進(jìn)展[J]. 吳秀娟,王曉朋,普雄明,康曉靜.  實用皮膚病學(xué)雜志. 2018(06)
[2]白癜風(fēng)免疫發(fā)病機制的研究進(jìn)展[J]. 王春又,游弋,葛蘭,宋志強,郝飛.  醫(yī)學(xué)綜述. 2017(18)
[3]Toll樣受體4的活化抑制人表皮原代黑素細(xì)胞的黑素合成[J]. 孫麗君,孫晶瑩,霍雪萍,李亞萍,李元,謝鑫,胡軍.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2016(11)
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[5]TLR3活化對正常人表皮黑素細(xì)胞內(nèi)活性氧簇表達(dá)的影響[J]. 于寧,陸家睛,易雪梅,丁楊峰.  山東醫(yī)藥. 2015(38)
[6]Toll樣受體信號傳導(dǎo)與炎癥相關(guān)腫瘤的關(guān)系[J]. 曾治民,何靜,劉安文.  中國癌癥雜志. 2011(06)



本文編號：3339014