銀屑病是以KC增殖和顯著炎癥為特點(diǎn)的慢性、復(fù)發(fā)性皮膚疾患，其確切發(fā)病機(jī)制尚未明確，但免疫功能異常在其發(fā)病過程中占有重要地位。大量研究表明，銀屑病皮損中存在細(xì)胞因子的異常表達(dá)。近年來，隨著“皮膚免疫系統(tǒng)”概念的建立以及研究的進(jìn)展，證明KC具有某些免疫細(xì)胞的功能。不同外界刺激，包括UV、LPS、細(xì)菌或病毒的產(chǎn)物等，通過直接介導(dǎo)表皮KC產(chǎn)生促炎癥性細(xì)胞因子和粘附分子以觸發(fā)皮膚的炎癥反應(yīng)。越來越多的資料顯示，KC受外界刺激后產(chǎn)生的免疫活性產(chǎn)物與皮膚炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)具有協(xié)同作用。KC是銀屑病病理和臨床表現(xiàn)最集中的細(xì)胞，是整個(gè)發(fā)病機(jī)制網(wǎng)絡(luò)中的重要部分。HN2和UV是臨床治療銀屑病的有效方法，它們治療銀屑病的機(jī)制目前尚未完全明了。本實(shí)驗(yàn)用PMA/LPS刺激體外培養(yǎng)的HaCaT細(xì)胞造成其炎癥狀態(tài)，研究HN2和UV作用下正常和炎癥兩種狀態(tài)下HaCaT細(xì)胞細(xì)胞因子分泌的變化，以了解HN2和UV對其某些細(xì)胞因子分泌的影響，探討它們治療銀屑病有效的可能機(jī)制，為臨床工作提供理論依據(jù)。 第一部分主要研究了HN2對兩種狀態(tài)下HaCaT細(xì)胞細(xì)胞因子分泌的影響。我們選用PMA/LPS作為刺激物作用于HaCaT細(xì)胞，... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

低濃度HN2刺激的HaCaT細(xì)胞(100)

高濃度HN2刺激的HaCaT細(xì)胞(100)

度為 50ìM 100ìM 200ìM 時(shí) 對 HaCa顯抑制作用度為 400ìM 時(shí) 對 HaCaT 細(xì)胞的增殖活S 刺激的 HaCaT細(xì)胞增殖活性的影響 HaCaT 細(xì)胞加入不同濃度的 HN2后培養(yǎng) 胞增殖活性 結(jié)果見表 2A/LPS 刺激的 HaCaT細(xì)胞增殖活性的影響 OD 值 存活率 1.492 0.148 100 1.486 0.121 99.6


本文編號：3323180