前言:銀屑病是臨床上常見(jiàn)的慢性炎性皮膚病,主要表現(xiàn)為角化細(xì)胞的角化過(guò)度和角化不全,全球約2%-3%的人群受累。它也被認(rèn)為是一種全身性疾病,在銀屑病及其相關(guān)疾病的發(fā)生發(fā)展及發(fā)病機(jī)制中,轉(zhuǎn)錄因子STAT3發(fā)揮重要作用。CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白δ（CEBPD）是一種無(wú)內(nèi)含子基因,編碼屬于CEBP家族的269個(gè)氨基酸的蛋白質(zhì),一種被認(rèn)為參與細(xì)胞分化,代謝和免疫應(yīng)答反應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子。Borrelli S.等采用免疫組化法在皮膚惡性腫瘤中進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究,發(fā)現(xiàn)CEBPD在基底細(xì)胞癌中低表達(dá),而在大多數(shù)鱗狀細(xì)胞癌中表達(dá)量較高,這表明CEBPD在角質(zhì)形成細(xì)胞分化的終末期中起重要作用。紫草素是自東方傳統(tǒng)植物紫草的提取物,其抗腫瘤作用已被證實(shí)近30年。紫草素及其衍生物具有抗血管生成,抗炎和抗糖酵解等作用。劉莉莉等研究表明,IFN-γ刺激HaCaT細(xì)胞可以通過(guò)STAT3通路促進(jìn)K17蛋白過(guò)度活化,同時(shí)紫草素可以在一定程度上通過(guò)干擾STAT3來(lái)抑制這種效應(yīng)。徐媛媛等證明,紫草素通過(guò)阻斷HaCaT細(xì)胞中JAK2/STAT3信號(hào)通路,降低IL-17誘導(dǎo)的VEGF過(guò)表達(dá)。我們?cè)谥暗难芯恐邪l(fā)現(xiàn),CEBPD在銀屑病組織中的... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：80 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

不同濃度IL-17顯著增加HaCaT細(xì)胞增殖活性，呈時(shí)間和濃度依賴性(n=3)

1，10，50，100，200ng/ml）的 JAK/STAaCaT 細(xì)胞 24h、 48h、72h，HaCaT 細(xì)胞的增殖活性顯著增加。加入不同濃度（0，5，10，20，50通路抑制劑 Stattic 培養(yǎng) HaCaT 細(xì)胞 24h、 48h、72h降低。同濃度 IL-17 顯著增加 HaCaT 細(xì)胞增殖活性，呈時(shí)間和濃度依

圖 1.3 10ng/ml 的 IL-17 可誘導(dǎo) HaCaT 細(xì)胞中 STAT3 mRNA 水平升高，在 6 小時(shí)達(dá)到峰值；同時(shí) CEBPD mRNA 水平下降，呈時(shí)間依賴性(n=3)（*P<0.05，**P<0.01，***P<0.005）（2）Real Time qRT-PCR 結(jié)果示，2.5μM 的 Stattic 可誘導(dǎo) HaCaT 細(xì)胞中STAT3 mRNA 水平顯著降低，呈時(shí)間依賴性；同時(shí) CEBPD mRNA 水平有所升高，24h 時(shí)最明顯（P<0.05）。圖 1.4 2.5μM 的 Stattic 可誘導(dǎo) HaCaT 細(xì)胞中 STAT3 mRNA 水平顯著降低，呈時(shí)間依賴性；同時(shí) CEBPD mRNA 水平升高，24h 時(shí)最明顯(n=3)（*P<0.05，**P<0.01，***P<0.005）

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]紫草素對(duì)銀屑病樣動(dòng)物模型Th17細(xì)胞相關(guān)因子的影響[J]. 趙莎,潘敏,陳菲菲,劉燕茹,林向飛,朱曉芳.  臨床皮膚科雜志. 2016(05)



本文編號(hào)：3274095