曲霉是一種廣泛存在于自然界中的腐生菌及正常人體皮膚粘膜的常駐真菌，屬于條件性致病真菌。其致病率在條件性真菌感染中僅次于白念珠菌。在致病譜中肺曲霉病最常見，過去的 30 年里其發(fā)病率顯著增加，成為免疫受損人群主要致死性并發(fā)癥之一。如果不治療，患者死亡率達 100％。即使經(jīng)有效的抗真菌治療，其治愈率僅為 34％，因此曲霉病的基礎(chǔ)和臨床研究已引起廣泛的重視。過去認為曲霉分泌的金屬蛋白酶、精氨酸蛋白酶 （PEP） 等在入侵人體過程中起主要作用。但目前研究認為曲霉分生孢子對宿主組織細胞的粘附作用是其致病力的關(guān)鍵，兩者之間的粘附作用主要是通過細胞外基質(zhì)蛋白 （Extracelluar matrix） 主要成分纖維連接蛋白（Fibronectin）介導的。 目的 本課題主要研究纖連蛋白 （Fn） 與分生孢子之間粘附作用的關(guān)系以及分生孢子的致病力與其表面受體的關(guān)系，對曲霉的致病機制進行了較深入的探索。 方法 本課題分為體內(nèi)實驗和體外實驗兩部分。前者在建立急性原發(fā)侵襲性肺曲霉病動物模型的基礎(chǔ)上觀察用胰酶處理煙曲霉分生孢子前后孢子致病力的變化——觀測除去分生孢子細胞表面上的 Fn 受體后引發(fā)的... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

過濾前光鏡照片，可見曲霉頭

:膨脹的抱子長出芽管(圖O)。圖毛.6煙曲霉分生抱子掃描電鏡觀察Fig2.6SeanningeleetronmieroseoPyobserviationrestingeonA.Oh(x5.OK):B.Zh(x5.OK):C.4h(火5.OK):D.6h(義5.OK)透射電鏡觀察結(jié)果:組:靜止期分生抱子細胞的外表面有一層絨毛狀的突起，內(nèi)部未見突起組:在細胞培養(yǎng)液中膨脹生發(fā)過程中，見細胞表面絨毛狀突起正在脫落:組:最外層表面光滑，內(nèi)部見大量的菌絲生發(fā)(圖C)。組:見抱子變形，有菌絲從內(nèi)部向外生長(圖D)。

圖4.5免疫抑制實驗組心肺組織圖4.6免疫抑制實驗組腎臟組織(二)實驗組和對照組內(nèi)臟器官組織病理改變(l)免疫抑制對照組肺組織:肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內(nèi)大量漿液性滲出，少量紅細胞及中性白細胞，肺泡壁小血管擴張充血。肺泡內(nèi)見大量呈干狀、分隔并有多根菌絲向同一方向反復分支，約成45“角排列呈放射狀及成團的芽抱。肝組織:肝小葉輪廓可見，中央靜脈周圍肝細胞壞死，細胞結(jié)構(gòu)不清。并見有大量菌絲及成團的抱子。心臟組織:心肌間質(zhì)中擴張小血管充滿菌絲及芽抱，合并有中性白細胞浸潤。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3253534