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扁平苔蘚中MCP-1及其受體CCR2與ICAM-1的表達及意義

發(fā)布時間:2021-06-25 01:16
  目的:扁平苔蘚(Lichen planus LP)好發(fā)于30~60歲的慢性、亞急性炎癥性皮膚病。其病因和發(fā)病機制尚無定論。多認(rèn)為LP的發(fā)病是一個由T細(xì)胞介導(dǎo)的過程,浸潤的淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒作用是導(dǎo)致基底細(xì)胞液化變性的主要原因之一,故認(rèn)為本病的發(fā)生與免疫失調(diào)及炎性損傷有關(guān)。LP的病理組織學(xué)特征:表皮角化過度,顆粒層楔形增厚,棘層不規(guī)則增厚,基底細(xì)胞液化變性,真皮淺層血管擴張增多,淺層血管叢及真皮乳頭有致密的淋巴細(xì)胞為主的帶狀浸潤。單核細(xì)胞的浸潤是本病的組織學(xué)特征之一。這可能與遲發(fā)型超敏反應(yīng)或慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。趨化性細(xì)胞因子和趨化性細(xì)胞因子受體在機體免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用。單核細(xì)胞趨化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1 MCP-1)屬于趨化因子β家族成員之一,主要來源于單核巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等,主要對單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞有趨化作用。MCP-1可促進單核細(xì)胞遷移,誘導(dǎo)整合素、組織因子及前炎癥細(xì)胞因子的釋放。趨化因子對白細(xì)胞的趨化作用是炎癥發(fā)生必需的起始步驟。MCP-1在炎癥反應(yīng)(如遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng))時與單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和嗜堿... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】:57 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
研究論文 扁平苔蘚中MCP-1及其受體CCR2與ICAM-1的表達及意義
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖、附表
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
綜述 趨化因子在扁平苔蘚的表達及其研究進展
致謝
個人簡歷


【參考文獻】:
期刊論文
[1]萊陽市流腦流行特征分析[J]. 于奎榮,初玉娥,左常智.  現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué). 2005(02)
[2]細(xì)胞間粘附分子1表達的調(diào)控[J]. 陳建糧.  國外醫(yī)學(xué)(免疫學(xué)分冊). 2000(05)
[3]銀屑病與扁平苔蘚中FasL和穿孔素的檢測[J]. 徐娟,鄭茂榮,方躍明,牟賢龍,孫君紅.  中華皮膚科雜志. 1999(02)



本文編號:3248199

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