目的探討Akt/mTOR信號通路活化抗中波紫外線（UVB）誘導的HaCaT細胞凋亡。方法UVB照射角質(zhì)形成細胞,Western印跡檢測Akt/mTOR通路中相關信號分子的動態(tài)水平變化。免疫熒光Hoechst 33342染色觀察HaCaT細胞凋亡率。結果UVB能活化Akt/mTOR信號通路,并在一定范圍內(nèi)（5～30 mJ/cm²）成劑量依賴性,在一定范圍內(nèi)（5～30 min）成時間依賴性。EGFR抑制劑PD 153035、PI3K抑制劑LY 294002和mTOR抑制劑雷帕霉素能顯著抑制UVB對Akt/mTOR信號通路的活化作用。UVB照射前加入雷帕霉素、LY 294002預處理,HaCaT細胞凋亡率增加。結論Akt/mTOR活化抗UVB誘導的HaCaT細胞凋亡。 

【文章來源】：中華皮膚科雜志. 2010,(09)北大核心CSCD

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