發(fā)布時(shí)間：2021-06-03 22:27

　　目的探討Akt/mTOR信號(hào)通路活化抗中波紫外線（UVB）誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞凋亡。方法UVB照射角質(zhì)形成細(xì)胞,Western印跡檢測(cè)Akt/mTOR通路中相關(guān)信號(hào)分子的動(dòng)態(tài)水平變化。免疫熒光Hoechst 33342染色觀察HaCaT細(xì)胞凋亡率。結(jié)果UVB能活化Akt/mTOR信號(hào)通路,并在一定范圍內(nèi)（5～30 mJ/cm²）成劑量依賴性,在一定范圍內(nèi)（5～30 min）成時(shí)間依賴性。EGFR抑制劑PD 153035、PI3K抑制劑LY 294002和mTOR抑制劑雷帕霉素能顯著抑制UVB對(duì)Akt/mTOR信號(hào)通路的活化作用。UVB照射前加入雷帕霉素、LY 294002預(yù)處理,HaCaT細(xì)胞凋亡率增加。結(jié)論Akt/mTOR活化抗UVB誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞凋亡。 

【文章來(lái)源】：中華皮膚科雜志. 2010,(09)北大核心CSCD

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本文編號(hào)：3211368