銀屑病是一種由多種基因遺傳決定的、多環(huán)境因素刺激誘導的免疫異常性慢性炎癥性增生性皮膚病。妊娠期泛發(fā)性膿皰型銀屑�。℅PPP）在臨床上較少見,并嚴重威脅孕婦生命安全,且容易復發(fā),較難治療。本研究就雙胎晚期妊娠并GPPP一例患者進行報道,以為臨床后期治療提供依據(jù)。 

【文章來源】：臨床合理用藥雜志. 2020,13(12)

【文章頁數(shù)】：3 頁

【部分圖文】：

入院時腹部皮膚表現(xiàn)圖

圖1 入院時腹部皮膚表現(xiàn)圖GPPP病因包括：（1）常見誘因，妊娠晚期高水平的孕激素、細菌感染、精神較大壓力、部分藥物、內(nèi)分泌紊亂情況等。該患者起病初期即為運用激素促胎肺成熟后，快速撤退地塞米松用藥導致。（2）遺傳背景，目前發(fā)現(xiàn)泛發(fā)性膿皰型銀屑病遺傳易感基因有細胞凋亡募集結(jié)果域蛋白14和白介素36受體拮抗劑基因。多數(shù)患者既往有銀屑病病史，一些患者不存在銀屑病個人史以及銀屑病家族史，有可能因為IL-36RN基因出現(xiàn)突變引發(fā)炎性因子合成過程失調(diào)而導致出現(xiàn)銀屑病�；颊呒韧袑こＰ豌y屑病病史，但家族中無其他成員有該病表現(xiàn)。（3）免疫機制，銀屑病患病與患者體內(nèi)炎性因子合成失去平衡存在一定關(guān)系。KAKEDA等[1]相關(guān)研究指標數(shù)據(jù)值中，泛發(fā)性膿皰型銀屑病皮損患者IL-17A/F細胞指標得以提升。IL-17A/F容易引發(fā)角質(zhì)合成細胞分泌IL-36指標，于缺少IL-36RN相關(guān)功能性拮抗的時候，IL-36合成增多，促使中性粒細胞參加體內(nèi)相關(guān)炎性反應情況，表皮蛋白酶抑制劑相關(guān)功能缺陷導致彈性蛋白酶失去平衡，促使多形核白細胞發(fā)生遷移情況，引發(fā)表皮膿皰現(xiàn)象。因此，GPPP患病有可能和體內(nèi)細胞因子指標及效應細胞指標出現(xiàn)免疫影響有關(guān)。


本文編號：3140584