雙胎晚期妊娠并妊娠期泛發(fā)性膿皰型銀屑病一例報道
發(fā)布時間:2021-04-16 02:42
銀屑病是一種由多種基因遺傳決定的、多環(huán)境因素刺激誘導的免疫異常性慢性炎癥性增生性皮膚病。妊娠期泛發(fā)性膿皰型銀屑。℅PPP)在臨床上較少見,并嚴重威脅孕婦生命安全,且容易復發(fā),較難治療。本研究就雙胎晚期妊娠并GPPP一例患者進行報道,以為臨床后期治療提供依據(jù)。
【文章來源】:臨床合理用藥雜志. 2020,13(12)
【文章頁數(shù)】:3 頁
【部分圖文】:
入院時腹部皮膚表現(xiàn)圖
圖1 入院時腹部皮膚表現(xiàn)圖GPPP病因包括:(1)常見誘因,妊娠晚期高水平的孕激素、細菌感染、精神較大壓力、部分藥物、內(nèi)分泌紊亂情況等。該患者起病初期即為運用激素促胎肺成熟后,快速撤退地塞米松用藥導致。(2)遺傳背景,目前發(fā)現(xiàn)泛發(fā)性膿皰型銀屑病遺傳易感基因有細胞凋亡募集結(jié)果域蛋白14和白介素36受體拮抗劑基因。多數(shù)患者既往有銀屑病病史,一些患者不存在銀屑病個人史以及銀屑病家族史,有可能因為IL-36RN基因出現(xiàn)突變引發(fā)炎性因子合成過程失調(diào)而導致出現(xiàn)銀屑病;颊呒韧袑こP豌y屑病病史,但家族中無其他成員有該病表現(xiàn)。(3)免疫機制,銀屑病患病與患者體內(nèi)炎性因子合成失去平衡存在一定關(guān)系。KAKEDA等[1]相關(guān)研究指標數(shù)據(jù)值中,泛發(fā)性膿皰型銀屑病皮損患者IL-17A/F細胞指標得以提升。IL-17A/F容易引發(fā)角質(zhì)合成細胞分泌IL-36指標,于缺少IL-36RN相關(guān)功能性拮抗的時候,IL-36合成增多,促使中性粒細胞參加體內(nèi)相關(guān)炎性反應情況,表皮蛋白酶抑制劑相關(guān)功能缺陷導致彈性蛋白酶失去平衡,促使多形核白細胞發(fā)生遷移情況,引發(fā)表皮膿皰現(xiàn)象。因此,GPPP患病有可能和體內(nèi)細胞因子指標及效應細胞指標出現(xiàn)免疫影響有關(guān)。
本文編號:3140584
【文章來源】:臨床合理用藥雜志. 2020,13(12)
【文章頁數(shù)】:3 頁
【部分圖文】:
入院時腹部皮膚表現(xiàn)圖
圖1 入院時腹部皮膚表現(xiàn)圖GPPP病因包括:(1)常見誘因,妊娠晚期高水平的孕激素、細菌感染、精神較大壓力、部分藥物、內(nèi)分泌紊亂情況等。該患者起病初期即為運用激素促胎肺成熟后,快速撤退地塞米松用藥導致。(2)遺傳背景,目前發(fā)現(xiàn)泛發(fā)性膿皰型銀屑病遺傳易感基因有細胞凋亡募集結(jié)果域蛋白14和白介素36受體拮抗劑基因。多數(shù)患者既往有銀屑病病史,一些患者不存在銀屑病個人史以及銀屑病家族史,有可能因為IL-36RN基因出現(xiàn)突變引發(fā)炎性因子合成過程失調(diào)而導致出現(xiàn)銀屑病;颊呒韧袑こP豌y屑病病史,但家族中無其他成員有該病表現(xiàn)。(3)免疫機制,銀屑病患病與患者體內(nèi)炎性因子合成失去平衡存在一定關(guān)系。KAKEDA等[1]相關(guān)研究指標數(shù)據(jù)值中,泛發(fā)性膿皰型銀屑病皮損患者IL-17A/F細胞指標得以提升。IL-17A/F容易引發(fā)角質(zhì)合成細胞分泌IL-36指標,于缺少IL-36RN相關(guān)功能性拮抗的時候,IL-36合成增多,促使中性粒細胞參加體內(nèi)相關(guān)炎性反應情況,表皮蛋白酶抑制劑相關(guān)功能缺陷導致彈性蛋白酶失去平衡,促使多形核白細胞發(fā)生遷移情況,引發(fā)表皮膿皰現(xiàn)象。因此,GPPP患病有可能和體內(nèi)細胞因子指標及效應細胞指標出現(xiàn)免疫影響有關(guān)。
本文編號:3140584
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/pifb/3140584.html
最近更新
教材專著