銀屑病是一種由多種基因遺傳決定的、多環(huán)境因素刺激誘導(dǎo)的免疫異常性慢性炎癥性增生性皮膚病。妊娠期泛發(fā)性膿皰型銀屑�。℅PPP）在臨床上較少見(jiàn),并嚴(yán)重威脅孕婦生命安全,且容易復(fù)發(fā),較難治療。本研究就雙胎晚期妊娠并GPPP一例患者進(jìn)行報(bào)道,以為臨床后期治療提供依據(jù)。 

【文章來(lái)源】：臨床合理用藥雜志. 2020,13(12)

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【部分圖文】：

入院時(shí)腹部皮膚表現(xiàn)圖

圖1 入院時(shí)腹部皮膚表現(xiàn)圖GPPP病因包括：（1）常見(jiàn)誘因，妊娠晚期高水平的孕激素、細(xì)菌感染、精神較大壓力、部分藥物、內(nèi)分泌紊亂情況等。該患者起病初期即為運(yùn)用激素促胎肺成熟后，快速撤退地塞米松用藥導(dǎo)致。（2）遺傳背景，目前發(fā)現(xiàn)泛發(fā)性膿皰型銀屑病遺傳易感基因有細(xì)胞凋亡募集結(jié)果域蛋白14和白介素36受體拮抗劑基因。多數(shù)患者既往有銀屑病病史，一些患者不存在銀屑病個(gè)人史以及銀屑病家族史，有可能因?yàn)镮L-36RN基因出現(xiàn)突變引發(fā)炎性因子合成過(guò)程失調(diào)而導(dǎo)致出現(xiàn)銀屑病�；颊呒韧袑こＰ豌y屑病病史，但家族中無(wú)其他成員有該病表現(xiàn)。（3）免疫機(jī)制，銀屑病患病與患者體內(nèi)炎性因子合成失去平衡存在一定關(guān)系。KAKEDA等[1]相關(guān)研究指標(biāo)數(shù)據(jù)值中，泛發(fā)性膿皰型銀屑病皮損患者IL-17A/F細(xì)胞指標(biāo)得以提升。IL-17A/F容易引發(fā)角質(zhì)合成細(xì)胞分泌IL-36指標(biāo)，于缺少IL-36RN相關(guān)功能性拮抗的時(shí)候，IL-36合成增多，促使中性粒細(xì)胞參加體內(nèi)相關(guān)炎性反應(yīng)情況，表皮蛋白酶抑制劑相關(guān)功能缺陷導(dǎo)致彈性蛋白酶失去平衡，促使多形核白細(xì)胞發(fā)生遷移情況，引發(fā)表皮膿皰現(xiàn)象。因此，GPPP患病有可能和體內(nèi)細(xì)胞因子指標(biāo)及效應(yīng)細(xì)胞指標(biāo)出現(xiàn)免疫影響有關(guān)。


本文編號(hào)：3140584