白癜風(fēng)（vitiligo）是一種由于黑素細(xì)胞特異性損害而致色素脫失的獲得性皮膚病，由皮膚和毛囊的黑素脫失引起，是一種容易診斷而難于治療的皮膚病，其病因和發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全闡明。近期研究發(fā)現(xiàn)，黑素細(xì)胞生長存活缺陷是白癜風(fēng)皮損中黑素細(xì)胞丟失的一個(gè)主要原因，因此抑制黑素細(xì)胞凋亡是白癜風(fēng)治療的一個(gè)潛在重要靶點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，在黑素細(xì)胞中，Bcl-2是主要的抗凋亡蛋白，而Bax（Bal-2associated X protein，Bcl-2相關(guān)蛋白X）則是主要的促凋亡蛋白，易感個(gè)體Bc1-2的表達(dá)降低或Bax過度表達(dá)均可能導(dǎo)致白癜風(fēng)的發(fā)生。因此，靶向調(diào)節(jié)黑素細(xì)胞中Bcl-2與Bax的表達(dá)平衡可能有效地控制黑素細(xì)胞凋亡，從而為白癜風(fēng)的治療提供一條新的思路。本課題組前期構(gòu)建了靶向于黑素細(xì)胞的聚陽離子基因納米復(fù)合物給藥系統(tǒng)P123-PEI-MSH/Bax/iRNA，即依靠α-黑素細(xì)胞刺激素（α-MSH）與黑素細(xì)胞表面的黑皮素-1受體（MC-1R）的特異性結(jié)合作用，以聚乙烯亞胺（PEI）為基因載體，利用RNA干擾/DNA表達(dá)的雙向基因調(diào)控技術(shù)，將小干擾RNA片段/質(zhì)粒DNA包裹于上述基因載體中，在抑制Ba... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

模型組小鼠長出白色或灰白色毛發(fā)）

（一）肉眼觀察II—VI 組經(jīng)過化學(xué)脫色法處理的小鼠，皮膚明顯變白，部分出現(xiàn)白斑，部分原有黑毛處長出白色或灰白色毛發(fā)（圖 1），空白對照組皮膚及毛發(fā)無變化（圖 2）。（圖 1 模型組小鼠長出白色或灰白色毛發(fā)）

圖 4. 各組皮膚亮度差值平均值（二）HE 染色病理結(jié)果普通顯微鏡下觀察，與 II 組（模型對照組）相比，見 III 組 (他克莫司組)、 IV組、V 組、VI 組基底層黑素細(xì)胞數(shù)量明顯增加，且未見明顯細(xì)胞異型性及炎性細(xì)胞浸潤。HE 染色結(jié)果示見圖 5。I 組(HE×200) II 組(HE×200)


本文編號：3088154