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小分子JAK1/TYK2抑制劑治療銀屑病的臨床前研究

發(fā)布時間:2021-03-17 13:46
  <正>最近證明促炎因子IL-22在銀屑病的病理機制中發(fā)揮著核心作用。通過IL-22傳導信號依賴于非受體酪氨酸激酶JAK家族的兩個成員——JAK1和酪氨酸激酶2(TYK2),其中JAK1認為代表的是主導通路。根據(jù)這一認識,Saerum與SRI International公司聯(lián)手開展臨床前研究,評價了小分子JAK1/TYK2抑制劑SAR-20347。使用細胞系和人PBMC的體外檢測表明,SAR-20347(110 nmol·L-1)以劑量依賴方式抑制了JAK1和/或TYK2相關(guān)信號傳遞IL-12/IL-23,IL-22及IFN-α受體的信號傳遞。在體內(nèi)研究中,SAR-20347治療野生型小鼠導致IL-12-依賴性IFN-γ生成及IL-22-依賴性血清淀粉樣蛋白A明顯減少,使其水平接近TYK2突變小鼠的觀察水平。這一發(fā)現(xiàn)提示這些 

【文章來源】:中國新藥雜志. 2015,24(04)北大核心

【文章頁數(shù)】:1 頁

【部分圖文】:

小分子JAK1/TYK2抑制劑治療銀屑病的臨床前研究


圖22014年大型制藥公司獲批新藥數(shù)量的情況


本文編號:3087235

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