腫瘤的發(fā)生是一個(gè)多步驟、多因素參與的過(guò)程,人類腫瘤的癌變機(jī)理多與原癌基因的激活、抑癌基因的失活、癌轉(zhuǎn)移抑制基因的異常、凋亡機(jī)制的缺陷等有關(guān)。非黑色素性皮膚癌（non melanoma skin cancer,NMSC）是危害人類健康的惡性腫瘤之一,包括基底細(xì)胞癌（basal cell carcinoma,BCC）與鱗狀細(xì)胞癌（squamous cell carcinoma,SCC）。病因起源復(fù)雜,迄今對(duì)其形成的機(jī)制尚不十分清楚。 原癌基因c-erbB-2是多肽生長(zhǎng)因子受體類的基因之一,其編碼產(chǎn)物可以對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)產(chǎn)生持續(xù)性的刺激信號(hào),為腫瘤的形成、惡性轉(zhuǎn)化提供有利條件;抑癌基因P16的產(chǎn)物主要與細(xì)胞周期素競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合細(xì)胞周期蛋白激酶,阻礙細(xì)胞從G₁期到S期的過(guò)渡,對(duì)細(xì)胞周期的運(yùn)轉(zhuǎn)進(jìn)行調(diào)控,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,參與腫瘤的發(fā)生及演變;癌轉(zhuǎn)移抑制基因nm23-H1的產(chǎn)物與核苷二磷酸激酶高度同源,主要作用是參與細(xì)胞生長(zhǎng)過(guò)程中微管的聚合、解聚及G蛋白介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),繼而參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展及浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移。目前對(duì)c-erbB-2、P16、nm23-H1在非黑色素性皮膚癌中的關(guān)系研究甚少,... 

【文章來(lái)源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖Ic一erbB一2在正常皮膚中的表達(dá)S一P法X400

一erbB一2在鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)S一P法X400

16在正常皮膚中的表達(dá)S一P法X400

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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