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內(nèi)皮素激活PI3K/Akt信號通路對惡性黑色素瘤細(xì)胞體外生長活性及TGF-beta1表達(dá)調(diào)節(jié)的實(shí)驗(yàn)研究

發(fā)布時間:2021-03-10 05:20
  第一部分內(nèi)皮素對黑素瘤細(xì)胞TGF-β1表達(dá)及體外生長活性的調(diào)節(jié)目的研究內(nèi)皮素1、3(Endothelin1,3 ET-1、ET-3)對惡性黑素瘤細(xì)胞系A(chǔ)375、SK-Mel-1體外生長活性的影響,及對TGF-β1蛋白和mRNA水平的調(diào)節(jié),探討ET-1、ET-3對不同細(xì)胞系生長的影響因素以及與TGF-β1表達(dá)的關(guān)系。方法不同濃度的ET對兩種MM細(xì)胞株進(jìn)行刺激,MTT法檢測體外生長活性,RT-PCR及ELISA技術(shù)檢測ET-1、ET-3、BQ123、BQ788及LY294002分組干預(yù)下,TGF-β1的表達(dá)變化。結(jié)果ET-3對兩種MM細(xì)胞系均表現(xiàn)促生長效應(yīng),且有濃度依賴關(guān)系;ET-1對A375細(xì)胞表現(xiàn)為濃度依賴性的生長抑制,對SK-Mel-1細(xì)胞生長抑制作用不明顯;在蛋白和mRNA水平ET-1明顯上調(diào)MM細(xì)胞TGF-β1的表達(dá),ET-3表現(xiàn)為對TGF-β1表達(dá)的抑制;BQ123、BQ788、LY294002均可在不同程度上阻斷ET-1、ET-3的上述效應(yīng)。結(jié)論ET-1通過上調(diào)TGF-β1的表達(dá)抑制MM細(xì)胞的體外生長;ET-3對TGF-β1表達(dá)的抑制可能是得益于激活了PI3K/Akt信號通路... 

【文章來源】:華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:76 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

內(nèi)皮素激活PI3K/Akt信號通路對惡性黑色素瘤細(xì)胞體外生長活性及TGF-beta1表達(dá)調(diào)節(jié)的實(shí)驗(yàn)研究


-圖2-1-B內(nèi)皮素對MM細(xì)胞P-Akt表達(dá)的上調(diào)效應(yīng)*P﹤0.01,


本文編號:3074120

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