銀屑病是慢性復(fù)發(fā)性皮膚疾病,其發(fā)生與免疫功能失調(diào)、環(huán)境因素、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路紊亂及銀屑病易感基因相關(guān)。既往研究表明角質(zhì)形成細(xì)胞（KC）在銀屑病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。銀屑病中KC如何影響炎癥細(xì)胞的募集、活化,及炎癥因子如何導(dǎo)致炎癥級聯(lián)放大尚不明確。KC作為銀屑病治療的靶標(biāo),具有廣泛的應(yīng)用前景。本文從銀屑病中KC的屏障功能、增殖分化及角質(zhì)形成細(xì)胞與免疫細(xì)胞的相互作用作綜述。 

【文章來源】：中國免疫學(xué)雜志. 2020,36(12)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 KC在銀屑病中的屏障功能
    1.1 磷脂酶C同工酶PLCδ1（phospholipase C isozymes δ1,PLCδ1）異常破壞KC屏障完整性
    1.2 CARD14激活NF-κB信號通路影響KC屏障功能
2 KC的增殖和分化
    2.1 視黃醇結(jié)合蛋白Ⅰ（cellular retinol binding protein Ⅰ,CRBPⅠ）
    2.2 Wnt5a/β-Catenin信號
    2.3 PI3K/AKT/mTOR信號通路
3 銀屑病中KC與免疫細(xì)胞的相互作用
    3.1 銀屑病早期KC參與固有免疫反應(yīng)
    3.2 銀屑病慢性期KC誘導(dǎo)適應(yīng)性免疫
4 總結(jié)與展望



本文編號：3029696