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全反式維甲酸對(duì)長(zhǎng)波紫外線誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞MAPK通路的影響的分子機(jī)理研究

發(fā)布時(shí)間:2021-01-26 09:06
  皮膚光老化是長(zhǎng)期暴露于外界環(huán)境,尤其是紫外線照射后皮膚發(fā)生的一種臨床及組織學(xué)改變,中波紫外線(UVB290-320nm)和長(zhǎng)波紫外線(UVA 320-400nm)被認(rèn)為是光老化的主要UV來(lái)源。長(zhǎng)期外用全反式維甲酸(at-RA)能改善光老化皮膚外觀。但RA對(duì)光老化的治療機(jī)制至今仍不清楚。 我們用培養(yǎng)的正常人的成纖維細(xì)胞為研究對(duì)象,用UVA照射成纖維細(xì)胞,建立一種光老化的細(xì)胞模型,了解at-RA和UVA對(duì)其增生的影響,并以c-H-ras及c-Jun為觀察點(diǎn),分析UVA誘導(dǎo)的MAPK通路的改變及at-RA對(duì)抗UVA所致光老化的可能機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)at-RA刺激成纖維細(xì)胞的增生,且呈劑量相關(guān)性:UVA抑制成纖維細(xì)胞的增殖,用at-RA預(yù)處理細(xì)胞。繼之以UVA照射,發(fā)現(xiàn)與單獨(dú)UVA照射相比。細(xì)胞的增生抑制現(xiàn)象有所減輕。 正常對(duì)照細(xì)胞無(wú)c-Jun和c-H-ras蛋白的陽(yáng)性表達(dá),at-RA以劑量相關(guān)方式對(duì)c-Jun和c-H-ras蛋白的表達(dá)有較弱的刺激作用,而UVA則以劑量相關(guān)方式顯著刺激c-Jun和c-H-ras蛋白在成纖維細(xì)胞的表達(dá)。用at-RA預(yù)處理細(xì)胞后,再給予UVA照射,c-Ju... 

【文章來(lái)源】:北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】:74 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

全反式維甲酸對(duì)長(zhǎng)波紫外線誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞MAPK通路的影響的分子機(jī)理研究


總RNA的電泳結(jié)果1:正常對(duì)照組:2:10uM-atRA作用組;34:usm的at一和.2,5S/cJm,的UvA共同作用組

t圖,劑量,無(wú)明


一C圖81,5,10uM的at一AR對(duì)c一H一asr的mRNA的表達(dá)的影響結(jié)果

共同作用,實(shí)驗(yàn)組,細(xì)胞的


圖9一C圖9UV人單獨(dú)作用及與at.RA共同作用對(duì)c一Jun的mRNA的表達(dá)的影響結(jié)果A為UV人實(shí)驗(yàn)組的結(jié)果,l表示正常對(duì)照細(xì)胞的c一Jun的Nohrtem雜交結(jié)果;2,3,4分別代表1,5,10/JcmZ的UVA的雜交結(jié)果;5,6,7分別代表suul的-atAR和1


本文編號(hào):3000845

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